Семейная энциклопедия здоровья - Коллектив авторов

Клиническая картина

Легкая форма заболевания проявляется только головной болью, ригидностью затылочных мышц, лихорадкой и спутанностью сознания. В тяжелых случаях могут возникать эпилептические припадки, тетраплегия, мозжечковая атаксия, множественные поражения черепных нервов, нарушения чувствительности и кома.

Лечение

Применяются кортикостероиды (метил-преднизолон). При эпилептических припадках показаны противосудорожные средства, при отеке мозга – маннитол. Необходима интенсивная поддерживающая терапия, поскольку у многих происходит полное или почти полное восстановление.

Фитотерапия (см. «Рассеянный склероз»).

ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ ХРОМОТА «КОНСКОГО ХВОСТА»

Определение

Этот синдром обусловлен недостаточностью кровоснабжения корешков спинномозговых нервов в области «конского» хвоста при врожденной или приобретенной узости позвоночного канала.

Этиология и патогенез

Причинами могут стать утолщение дуг позвонков (синдром Вербиста) или сдавление грыжей межпозвоночного диска на поясничном уровне. В некоторых случаях отмечается сочетание миелогенной, каудогенной и периферической перемежающейся хромоты, что свидетельствует о развитии окклюзии в нижнем отделе брюшной аорты, когда ишемия развивается одновременно в спинном мозге, в корешках «конского» хвоста и в мышцах нижних конечностей. Синдром каудогенной перемежающейся хромоты проявляет себя возникновением при ходьбе сначала парестезий (покалывание, ползание мурашек, онемение и др.), поднимающихся от дистальных отделов ног вверх, затем появлением слабости в нижних конечностях, вследствие чего больной вынужден прекратить ходьбу. Снимает эти ощущения отдых в течение

5—10 мин. Преходящие верхние или нижние парапарезы, а также тетрапарезы, как правило, регрессируют в течение первых суток после возникновения.

Лечение

Лечение подразумевает устранение причин сдавления корешков спинномозговых нервов; при необходимости прибегают к оперативному лечению.

ПЕРИОДИЧЕСКИЙ ПАРАЛИЧ

См. «Паралич».

ПЕРОНЕАЛЬНАЯ АМИОТРОФИЯ

См. «Болезнь Шарко – Мари».

ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА ЗАКРЫТЫЕ

Определение

К закрытым повреждениям спинного мозга можно отнести сотрясение спинного мозга, ушиб (контузию) спинного мозга, кровоизлияния в спинной мозг (гематомиелию) и его оболочки (гематорахис). Причинами закрытых повреждений спинного мозга могут быть разнообразные травмы – удар по спине, падение на спину, быстрое сгибание шеи, повреждения на фоне переломов и вывихов позвонков.

Патология, не сопровождающаяся грубыми структурными изменениями спинного мозга и его оболочек. Травматическое повреждение, сопровождающееся сотрясением спинного мозга, вызывает изменение крово-и ликворообращения, динамические сдвиги со стороны спинного мозга.

Клиническая картина

Клинические проявления сотрясения спинного мозга характеризуются быстрым развитием спинальных расстройств с дальнейшим более или менее быстрым развитием болезненных явлений. Стойкие очаговые симптомы выпадения при этом отсутствуют.

Проявления острого периода заболевания выражены в каждой конкретной ситуации по-разному, явления могут быть крайне тяжелыми вплоть до клинической картины полной перерезки спинного мозга. Следует отметить, что даже при этом больные достаточно быстро выходят из этого состояния, обусловленного спинным шоком. Наиболее частыми симптомами сотрясения спинного мозга являются переходящая слабость конечностей, временная гипестезия, парестезии и слабовыраженные и нестойкие тазовые расстройства.

Ушиб спинного мозга

Представляет собой более тяжелое повреждение спинного мозга, поэтому полное восстановление функции спинного мозга после этого наблюдается редко.

Этиология и патогенез

Характерными для патологии являются неврологические симптомы выпадения: парезы, расстройства рефлексов, гипестезия и т. д. Важно отметить, что для ушиба спинного мозга характерны не только динамические, но и структурные изменения в веществе спинного мозга, его корешках, оболочках и сосудах. Изменения эти проявляются некрозом большего или меньшего участка спинного мозга под влиянием травмирующего фактора. Также возникают более или менее значительные кровоизлияния, размягчения, развиваются реактивные изменения в оболочках, надрываются спинномозговые корешки и т. д. Наличие тех или иных двигательных и чувствительных расстройств определяется местом расположения процесса, причем могут возникать несколько очагов поражения спинного мозга, что усугубляет симптоматику.

Также ушиб спинного мозга может сопровождаться субарахноидальным кровоизлиянием, что вызывает скопление крови в области «конского» хвоста и присоединение в связи с этим каудальных симптомов.

Тяжелая травма спинного мозга вызывает картину не спастического, а вялого паралича из-за шока спинного мозга.

Кровоизлияние в спинной мозг

Кровоизлияние чаще всего происходит в область всего вещества спинного мозга, преимущественно в участке центрального канала и задних рогов. Подобная локализация связана с более мягкой структурой и более обильной капиллярной сетью по сравнению с белым веществом спинного мозга. Чаще всего кровоизлияния наблюдаются в области шейного или поясничного утолщения, причем они нередко распространяются по серому веществу на несколько сегментов. В некоторых случаях даже обнаруживаются рассеянные множественные геморрагические очаги.

Клиническая картина

Клиническая картина типичной локализации сходна с картиной сирингомиелии. Больной отмечает диссоциированное расстройство чувствительности в области, иннервируемой пораженными сегментами спинного мозга. Как и при сирингомиелии, гиперстезия часто имеет форму «куртки» или «полукуртки». Распространение кровоизлияния на передние рога вызывает периферические параличи, а вовлечение в процесс боковых рогов дает вегетативно-трофические нарушения. Имеются также симптомы со стороны столбов спинного мозга – пирамидные знаки, повышение сухожильных рефлексов, спастические парезы, проводниковая гипестезия ниже уровня спинального очага, тазовые расстройства и т. д. Следует, однако, отметить, что данные симптомы уже через несколько дней практически полностью купируются.

ПОДОСТРЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ПАНЭНЦЕФАЛИТ ВАН-БОГАРТА

Определение

Данное заболевание возникает в результате воспалительного процесса в нейронах головного мозга. В настоящее время предполагается, что панэнцефалит Ван-Богарта вызывается вирусом кори, который длительное время может персистировать в нейронах мозга и при определенных условиях вызывать в нем патологические изменения. Заболевание чаще отмечается у детей в возрасте от 5 до 14 лет (причем у мальчиков чаще).

Клиническая картина

Заболевание начинается постепенно, с первоначальным развитием астеноневротического синдрома: появляются повышенная утомляемость, раздражительность, вялость, неустойчивость настроения. Далее отмечаются развитие эффективности, озлобленности, агрессивности, эгоцентризма, инертность мышления, головные боли, страхи. Дети становятся замкнутыми. Также возникает и прогрессирует очаговая неврологическая симптоматика: присоединяются гиперкинезы (миоклонии, подергивания головы, конечностей, туловища); нарастает мышечный тонус; развиваются спастические параличи по типу тетрапареза, псевдобульбарный (реже бульбарный) синдром. Могут присоединяться мозжечковые нарушения – динамическая атаксия, дискинезии. Во многих случаях характерны судорожные припадки. При тяжело протекающих и далеко зашедших стадиях заболевания отмечаются трофические и вегетативные расстройства, кахексия, нарушения терморегуляции, обездвиженность, децеребрационная ригидность. Достаточно часто развивается первичная атрофия зрительных нервов. Как правило, течение заболевания неуклонно прогрессирующее (может длиться от 1–3 месяцев до 3 лет и более). Следует отметить, что прогноз заболевания неблагоприятный.

Лечение

Применяют гормональную и симптоматическую терапию (миорелаксанты – мидокалм, циклодол, баклофен, противосудорожные препараты, витамины группы В). С общеукрепляющей целью можно применять средства фитотерапии и апитерапии.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Определение

Под полинейропатией понимают дистальный, симметричный, моторно-сенсорный аксонный процесс, возникающий на фоне экзогенной интоксикации (лекарственными средствами, тяжелыми металлами, химическими веществами, при токсикоинфекциях) или эндогенных влияний имеющихся метаболических расстройств (таких, как сахарный диабет, почечная и печеночная патология и др.).