Семейная энциклопедия здоровья - Коллектив авторов

Источником заражения является иксодовый клещ, зараженный вирусом. Инкубационный период заболевания продолжается 4–6 дней.

Клиническая картина

Для заболевания характерным является острое начало. Затем заболевание протекает в два периода. Первый период лихорадочный, его продолжительность 5–6 дней. При этом на фоне высокой температуры наблюдается общемозговая симптоматика, выраженные миалгии, менингиальная и очаговая симптоматика (гемипарезы, атаксия, эпилептиформные судороги) различной степени выраженности. Затем может отмечаться своего рода светлый промежуток, продолжающийся в среднем 7 дней. Далее наступает период, характеризующийся постинфекционной астенией и постепенным восстановлением функции нервной системы.

Лечение

В первую очередь применяются противовоспалительные, жаропонижающие и анальгезирующие средства (парацетамол, анальгин), дезинтоксикационная и витаминотерапия (витамины группы В, С и т. д.).

Средства фитотерапии (см. «Менингит»).

ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Определение

Понятие «дегенерация нервной системы» подразумевает необратимые функциональные, а затем и органические изменения структур головного или спинного мозга.

Этиология и патогенез

Причины подобных изменений чрезвычайно многообразны – нарушение кровообращения, воспалительные заболевания, опухолевые и другие патологические процессы. Подобные изменения также возникают в результате воздействия ряда токсических химических веществ, алкоголя и т. д.

Действие, например, алкоголя основывается на замедлении циркуляции крови в сосудах мозга, что приводит к постоянному кислородному голоданию его клеток, в результате чего и наступают первоначально функциональные нарушения – ослабление памяти, а затем и органические нарушения структур мозга. В основе дегенерации нервной системы лежит понижение продуктивной функции нейромедиатора – дофамина, который ответствен за снабжение мозга кровью.

Конечным итогом процесса является медленная психическая деградация.

Клиническая картина

Симптоматика зависит от причин, вызывающих дегенерацию нервной системы. Выраженность проявлений дегенерации обусловливается выраженностью, длительностью и характером воздействия на нервную ткань.

В связи с дегенерацией отмечаются склеротические сосудистые изменения ткани головного мозга, при этом на порядок возрастает риск кровоизлияния в мозг. При дегенерации также закономерно нарушаются связи между нервными клетками мозга. В свою очередь, разрушение клеток мозга и дегенерация нервной системы порой приводят к пневмонии, сердечной и почечной недостаточности или органическому психозу. Органический психоз проявляет себя по-разному – возбуждением, психическим помешательством, беспокойством, лихорадкой, дрожью, быстрым и нерегулярным пульсом и галлюцинациями. Такую клиническую картину часто можно отметить у больных алкоголизмом.

Лечение

Лечение направлено на приостановление развития дегенерации и по возможности восстановление утраченных структурных и функциональных связей. Терапия зависит от причины, вызвавшей патологию (применяются противовоспалительный, улучшающий кровообращение, спазмолитический, седативный, дезинтоксикационный и другие виды терапии).

ДЕТСКАЯ ГЕМИПЛЕГИЯ

Определение

Следует отметить, что детская церебральная гемиплегия в большинстве случаев возникает в результате энцефалитов. Развитие гемиплегии на фоне энцефалита характеризуется поздним возникновением. По прошествии острого периода заболевания и восстановления сознания ребенка констатируется паралич одной половины тела, постепенно принимающий выраженный спастический характер (см. «Детский церебральный паралич»). Детская альтернирующая гемиплегия – достаточно редкий синдром раннего детского возраста. Заболевание возникает, как правило, в первые полтора года жизни. Для этого синдрома характерны эпизодические приступы геми– и (или) квадриплегий продолжительностью от нескольких минут до нескольких дней. Эти нарушения сопровождаются дискинезиями глазных яблок, дистоническими установками, хореоатетоидными движениями, приводящими к прогрессирующим нарушениям познавательных функций ребенка. Следует также отметить, что иногда неврологические нарушения в виде непроизвольных движений, атаксии, нистагма могут сохраняться и в межприступном периоде. Причины заболевания до конца не установлены, предполагается связь с сосудистыми, нейрометаболическими нарушениями структур головного мозга. Описаны семейные случаи синдрома альтернирующей гемиплегии, что наводит на мысль о генетической предрасположенности к заболеванию.

Что касается продолжительности приступов синдрома альтернирующей гемиплегии, то она варьирует от нескольких часов до нескольких суток. В свою очередь, нормализации двигательной функции конечностей способствуют отдых и сон. Приступы повторяются с различной частотой, как правило, несколько раз в месяц. В некоторых случаях частота эпизодов увеличивается до нескольких раз в сутки.

Примерно у половины пациентов, страдающих синдромом альтернирующей гемиплегии, наблюдаются эпилептические пароксизмы, которые в большинстве случаев носят генерализованный характер, хотя у отдельных пациентов отмечались также парциальные приступы.

Одним из основных проявлений синдрома альтернирующей гемиплегии является задержка нервно-психического развития. Важно заметить, что для детей более старшего возраста развитию синдрома альтернирующей гемиплегии предшествуют головная боль, нейровегетативный гиперпноэ и резкое изменение поведения (появление вспыльчивости, агрессивности).

Не следует забывать, что синдромы альтернирующей гемиплегии провоцируют определенные факторы: эмоциональный стресс, испуг; сильный плач; переохлаждение; изменение атмосферного давления.

Лечение

См. – «Гемиплегия».

ДЕТСКАЯ СПИНАЛЬНАЯ АМИОТРОФИЯ

См. «Болезнь Вернига – Гоффманна».

ДЕТСКИЙ СПИНАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ

Определение

Острый эпидемический полиомиелит, или детский спинальный паралич, представляет собой острое вирусное заболевание. Симптоматика заболевания обусловлена поражением клеток передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов.

Этиология и патогенез

Причиной развития заболевания является вирус полиомиелита, который вызывает острое воспаление тел периферических мотонейронов. Инкубационный период составляет в среднем 7—14 дней.

Клиническая картина

В первую очередь, как и для всех воспалительных заболеваний, характерно наличие общеинфекционных симптомов, таких как повышение температуры тела, слабость, озноб, недомогание. Также могут отмечаться симптомы раздражения оболочек мозга.

В дальнейшем присоединяется клиника вялых параличей. При этом в зависимости от преобладания пораженных мышц выделяют спинальную и бульбарную формы заболевания. По своей распространенности параличи очень различны: наблюдаются моно-, паратетраплегии с различной степенью вовлечения в процесс бульбарной мускулатуры и мускулатуры туловища.

Следует отметить, что наиболее опасным осложнением полиомиелита являются дыхательные нарушения из-за паралича респираторных мышц или из-за поражения бульбарных ядер. Причем помимо нарушений дыхательной функции вовлечение в процесс данных структур приводит к развитию артериальной гипер– или гипотензии, тахикардии.

Лечение

Главным образом используется симптоматическое лечение (применяются анальгетики, жаропонижающие, противовоспалительные, седативные и общеукрепляющие препараты). В случае появлении дыхательной недостаточности больного необходимо перевести на инвазильную вентиляцию легких.

В восстановительном периоде показаны массаж, лечебная физкультура.

Фитотерапия и апитерапия (см. «Энцефалит»).

ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ (ДЦП)

Определение

Представляет собой заболевание нервной системы детского возраста, проявляющееся развитием различных параличей и парезов. Причины, влияющие на возникновение заболевания, подразделяются по времени воздействия.

Этиология и патогенез

Причинами может стать внутриутробная патология развития головного мозга, перенесенные внутриутробно энцефалиты (вследствие инфекции, передающейся от матери), травмы. Также к развитию заболевания могут привести повреждения головного мозга во время родового акта. Сегодня высказывается еще и гипотеза о значении патологических аутоиммунных механизмов в развитии детского церебрального паралича.