Семейная энциклопедия здоровья - Коллектив авторов

Этиология и патогенез

Факторы, способствующие возникновению лейкоплакии, можно представить группой неблагоприятных воздействий внешней среды и группой, обусловленной нарушениями всего организма в целом.

Экзогенные факторы (факторы внешней среды). К факторам внешней среды местного воздействия относятся прежде всего хронические механические раздражители. Длительное воздействие травмирующего агента вызывает реактивные изменения слизистой оболочки полости рта. Среди многих факторов, могущих оказать раздражающее влияние на слизистую оболочку, можно выделить такие, как грубая пища, плохо припасованные съемные протезы, недоброкачественные пломбы, разрушенные коронки зубов, аномалии положения отдельных зубов, явления гальванизма, вредные привычки.

Химические раздражители. К ним относятся бытовые и производственные факторы. Из бытовых факторов можно отметить увлечения пряностями, высококонцентрированными растворами этилового спирта, табаком. К производственным факторам, оказывающим раздражающее воздействие на организм, относятся смола, йод, бром (в больших концентрациях), условия работы у лиц, занимающихся нефтеперегонкой, работой с дегтем, участвующих в производстве кислот, щелочей, минеральных удобрений. Например, у рабочих, имеющих контакт с каменноугольной смолой и лаком, выявлена лейкоплакия в 6,4 % из числа обследованных (Пеккер Р. Я., 1967).

Температурные (термические) раздражители. Развитию кератозов и гиперкератозов на слизистой оболочке полости рта способствует длительное воздействие термических раздражителей: горячая пища, длительное прижигание губ сигаретой, горячий воздух и т. д.

Метеорологические факторы. Специфические климатические условия, низкая влажность атмосферы, суховеи, обилие солнечного света оказывают раздражающее влияние прежде всего на губы.

Эндогенные факторы. Среди них одно из первых мест занимает патология желудочно-кишечного тракта, а именно: хронические гастриты, энтериты, колиты, холециститы, влекущие за собой снижение устойчивости слизистой оболочки к внешним факторам, а также недостаток или нарушение обмена витамина А, роль которого в процессе ороговения общеизвестна.

Определенное значение в возникновении лейкоплакии играют генетическая предрасположенность и анатомо-физиологические условия – происхождение слизистой оболочки из эктодермы. Б. М. Пашков и другие считают, что одной из причин развития лейкоплакии могут быть нейродистрофические процессы в полости рта, осложненные хроническим воспалением.

Указанные эндогенные факторы, по всей вероятности, создают лишь фон для развития лейкоплакии, но более важную роль играют внешние раздражители: механические, термические, химические, особенно в сочетании друг с другом.

Классификация (А. Г. Машкиллейсона) подразделяет лейкоплакию на:

– веррукозную;

– эрозивно-язвенную;

– лейкоплакию Таппейнера (никотиновый стоматит);

– мягкую лейкоплакию.

Клиническая картина

Признаки лейкоплакии зависят не только от формы заболевания и вызвавшего ее фактора, но и от локализации. Относительно типичности локализации лейкоплакии на отдельных участках слизистой оболочки полости рта существуют различные мнения. Обобщая имеющиеся данные, можно сказать, что лейкоплакия чаще встречается на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, в области углов рта, на передней части спинки языка, в области дна полости рта, на твердом небе, иногда на альвеолярном отростке.

Течение лейкоплакии от момента ее появления до наступления озлокачествления можно разбить на несколько этапов. Начинается процесс обычно с предлейкопластической стадии, для которой характерно небольшое воспаление ограниченного участка слизистой оболочки. После этого довольно быстро происходит ороговение. В дальнейшем при прогрессировании процесса цвет ороговевших участков становится мутно-белым, «отполированным», иногда синеватым или соломенным. Очаг поражения берется в толстую складку, безболезненную при пальпации. Окружающая слизистая оболочка отражает явления хронического воспаления. Иногда она бывает гиперемированной, нередко с цианотичным оттенком, либо почти нормальной бледно-розовой окраски. Часто на отечной слизистой оболочке щек и языка выражены отпечатки зубов. При прогрессировании процесса очаг приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. В этот период на смену гиперпластическим изменениям приходят метапластические, в связи с чем именно при этой форме нередко возникает озлокачествление. Таким образом, все клинические формы лейкоплакии являются стадией единого патологического процесса.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ КУРИЛЬЩИКА

Клиническая картина

Больные обычно жалоб не предъявляют. Излюбленным местом локализации являются участки слизистой, подвергающиеся постоянному раздражению, а именно: твердое небо, передний отдел мягкого неба. Признаки напоминают плоскую лейкоплакию, но отличаются цветом пятен: они вначале представлены гиперкератозом белого цвета, а затем под влиянием табака приобретают черный цвет. На этом фоне видны мягкие красноватые бугорки с точечными отверстиями выводных протоков слюнных желез. Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым процессам, устранение курения как раздражающего фактора приводит к исчезновению заболевания.

Лечение

Лечение всех форм лейкоплакии должно быть комплексным. Учитывая разнообразие причин данного заболевания, для его успешного лечения необходимо воздействовать как на очаг поражения и вызывающие его местно-раздражающие факторы, так и на организм в целом. В первую очередь следует провести тщательную санацию полости рта (лечение хронических очагов инфекции).

Очень важным условием успешного лечения лейкоплакии является устранение раздражающих (травматических) факторов, а именно: исключение курения, увлечения горячей и острой пищей, сошлифовывания острых краев разрушенных зубов и корней, изъятие из полости рта металлических пломб и протезов из разнородных металлов. Из препаратов общего воздействия назначают внутрь витамины групп А и В, концентрат витамина А по

10 капель 2 раза в день в течение 1–2 месяцев. Витамин А, как уже известно, регулирует процессы созревания эпителия и процессы ороговения, повышает устойчивость слизистой оболочки к воздействию раздражающих и травмирующих факторов.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ МЯГКАЯ

Этиология и патогенез

Причины заболевания окончательно не выяснены. Врожденный характер этой патологии предполагали Б. М. Пашков и Е. Ф. Беляева. У ряда больных развитию мягкой лейкоплакии способствовали эмоциональные перегрузки, нервно-психические травмы, длительное переутомление, невротическая депрессия и другие факторы. У некоторых пациентов выявлены вредные привычки в виде длительного курения крепких сортов табака, привычного закусывания зубами слизистой оболочки, употребления горячего чая и кофе вместе с алкогольными напитками и их суррогатами. Часто у этой категории больных выявлялось негигиеническое содержание полости рта в виде наличия большого количества кариозных зубов, зубных отложений, болезней тканей пародонта, что поддерживало патологическое состояние слизистой оболочки. Мягкая лейкоплакия встречается в молодом возрасте, от 12 до 45 лет, в основном у лиц мужского пола, хотя болеют и женщины. Протекает эта болезнь без особых субъективных ощущений. Возможны жалобы на шероховатость слизистой оболочки, шелушение, чувство утолщенной «лишней» ткани, понижение температурной и вкусовой чувствительности. Скусывая систематически поверхностные выступающие участки, больные не ощущают боли. Кусание слизистой оболочки становится привычкой, наблюдаемой у большинства больных.

Клиническая картина

Признаки заболевания характеризуются очагами ороговения слизистой оболочки. Кератоз бывает ограниченным (чаще всего на слизистой оболочке щек и по линии смыкания зубов) или диффузным на слизистой оболочке щек, губ. Участок ороговения обычно белого цвета, слегка возвышающийся над уровнем слизистой, самые поверхностные участки удается снять шпателем. Подлежащая и окружающая слизистая оболочка обычно без признаков воспаления. Заболевание стабильно по своему течению и может быть представлено двумя клиническими формами: типичной (очаговой, диффузной) и атипичной. Клинические наблюдения установили возможность перехода одной формы мягкой лейкоплакии в другую.

Типичная (а именно, очаговая) форма наиболее распространена.

Жалобы больного сводятся к ощущению сухости на ограниченных участках.

При осмотре выявляются очаги гиперплазии и десквамации эпителия. Локализуются очаги на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, у углов рта, на нижней губе, боковых поверхностях языка, на слизистой неба, дна полости рта, деснах. При типичной диффузной форме больной обычно жалуется на шероховатость, сухость слизистой оболочки полости рта. Иногда отмечает, что взбухающие участки мешают во время разговора, приема пищи. Наблюдается понижение температурной и вкусовой чувствительности. При осмотре обнаруживается поражение слизистой оболочки губ, щек, боковых поверхностей языка, дна полости рта одновременно. Участки разрыхлены, пористы, гипертрофированны. Иногда слизистая походит на «мочалку».