Семейная энциклопедия здоровья - Коллектив авторов

Лечение

Лечение в домашних условиях алкогольного параноида не проводится. Больным необходима медицинская помощь и обязательная госпитализация в психиатрический стационар, медикаментозное лечение проводится нейролептиками, транквилизаторами, иногда – антидепрессантами и ноотропными средствами, другими препаратами. Применяется витаминотерапия. После снятия симптомов алкогольного параноида проводится комплексное лечение алкоголизма, осуществляется психотерапия, лечение в группах анонимных алкоголиков.

Профилактика. Профилактика развития заболевания заключается в предупреждении развития алкоголизма у лиц, предрасположенных к психопатиям.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ПСЕВДОПАРАЛИЧ

Определение

Алкогольный псевдопаралич – поражение нервной системы, развивающееся при длительном употреблении алкоголя, когда поражаются непосредственно периферические нервы.

АНЕСТЕТИЧЕСКАЯ ДЕПРЕССИЯ

Определение

В картине депрессии преобладает психическая анестезия, болезненное бесчувствие (отсутствие адекватной эмоциональной реакции на впечатления, внешние раздражители). Больные утверждают, что утратили чувства к близким, им недоступны эмоции печали и радости, любви, неприязни, и это состояние очень мучительно. Встречается при маниакально-депрессивных психозах, шизофрении.

АНТАБУС

Определение

Антабус – это лекарственный препарат, использующийся в лечении алкоголизма.

При его взаимодействии с алкоголем (даже в небольших дозах) возникает резкое ухудшение самочувствия: сердцебиение, боли в области сердца, одышка, головные боли, дрожь во всем теле, ощущение страха смерти, выраженная тревога. На этом свойстве и основан терапевтический эффект препарата в лечении алкогольной зависимости: будучи введенным в организм в форме пилюли, препарат в небольшом количестве выделяется во внутреннюю среду организма и делает прием алкоголя невозможным в течение определенного времени.

Синонимы: тетурам, эспераль.

Б

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Определение

Болезнь Альцгеймера – заболевание, при котором происходят прогрессирующие атрофические изменения головного мозга, приводящие в конечном итоге к утрате большинства мозговых функций и прогрессирующему слабоумию.

Этиология и патогенез

В настоящее время преобладает генетическая теория, согласно которой считается, что заболевание передается по наследству, однако небольшое значение придается и другим факторам, например, бактериям. Заболевание начинает проявляться в пожилом возрасте, как правило, после 50–60 лет, но иногда может начинаться и раньше, чаще болеют женщины.

Клиническая картина

Заболевание развивается медленно. В начале проявляются только общие симптомы – ухудшение внимания, быстрая утомляемость при умственной нагрузке, небольшое снижение памяти, нечеткость речи. Эти проявления не влияют на бытовую и профессиональную деятельность больного. Впоследствии эти изменения прогрессируют, потеря памяти проявляется в форме забывания предшествующих заболеванию событий, развивается прогрессирующая амнезия. Заболевание сопровождается быстро прогрессирующим слабоумием. Потеря памяти приводит к постоянному ощущению растерянности, беспомощности, которое сопровождает больных. Они очень быстро утрачивают профессиональные, а затем и бытовые навыки, не могут обслужить себя; ухудшение памяти и присоединение фиксационной амнезии приводит к формированию дезориентировки в пространстве, времени и собственной личности. Больные вначале утрачивают тонкие навыки (вязание, вышивание, рисование, резьба по дереву и другие), не понимают обращенную к ним речь, забывают, как называется тот или иной предмет, а затем разучиваются читать, считать, писать и даже говорить. Появляется неряшливость, неопрятность в одежде, больной забывает причесаться, переодеться, принять душ. Затем больной уже не может вспомнить, кто он, не узнает свои фотографии, не узнает даже близких родственников, не может сказать, где он находится, забывает даже привычную для него обстановку, не помнит, какой сегодня день и месяц, не может производить даже простые действия (вплоть до того, что забывает, как подняться по лестнице). Могут появиться и психические расстройства, например, бред преследования, отношения, иногда галлюцинаторные расстройства, судорожные припадки. В конечном итоге полностью утрачивается способность говорить (остаются нечленораздельные звуки, мычание).

Лечение

Лечение сводится к предупреждению развития и лечению инфекционных осложнений, сопутствующих заболеваний. За больными требуется постоянное наблюдение и тщательный уход, на поздних стадиях заболевания желательна госпитализация в стационар.

БОЛЕЗНЬ КРЕЙЦФЕЛЬДА – ЯКОБСА

Определение

Болезнь Крейцфельда – Якобса – прогрессирующее заболевание ЦНС, так называемая губчатая энцефалопатия.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания является вирусная частица – прион. Заражение человека происходит от крупного рогатого скота, страдающего губчатой энцефалопатией, также заражение может происходить во время нейрохирургических операций, при несоблюдении правил асептики.

Клиническая картина

Инкубационный период заболевания длителен – до 15–20 месяцев и более. Имеет место семейная предрасположенность. Средняя продолжительность заболевания – 6 месяцев.

Заболевание начинается с быстрого снижения памяти и интеллекта. Затем появляются мышечные подергивания, чаще всего на лице, червеобразные сокращения мышц пальцев рук. Присоединяются боли и скованность суставов. В середине течения болезни у человека появляются галлюцинации, чаще всего зрительные, но могут быть и тактильные (в виде ощущения ползания насекомых по телу и т. д.). С прогрессированием заболевания развиваются парезы и параличи конечностей, повышение мышечного тонуса, расстройства функций тазовых органов. Болезнь неуклонно прогрессирует вплоть до комы и смерти в течение 6 месяцев.

Эффективное лечение отсутствует.

Профилактика. Выполнение правил ухода за домашним крупным рогатым скотом, соблюдение гигиены.

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА

Определение

Болезнь Паркинсона – медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся замедленностью движений, ригидностью мышц, тремором в покое.

Этиология и патогенез

Поражение структур головного мозга. Средний возраст начала заболевания – 57 лет.

Клиническая картина

Болезнь развивается постепенно. Основными признаками ее являются:

– тремор в покое – ритмичное дрожание II, III и противопоставленного им I пальца кисти, напоминающее скатывание пальцами хлебного шарика. В начале заболевания проявляется только односторонний тремор, он максимален в покое, уменьшается или исчезает при движении, во время сна отсутствует, усиливается при эмоциональном напряжении и усталости, чаще возникает на кистях рук, реже на ногах;

– прогрессирующее замедление движений, ограничение их объема и скорости, больным трудно начать или закончить движение. Нарушения движений при болезни Паркинсона приводят к появлению маскообразного лица с открытым ртом, сгорбленной осанки (поза просителя), шаркающей семенящей походки. Нарушение рефлексов приводит к непреодолимому ускорению движения пациента вперед при ходьбе или после легкого толчка и непроизвольному ускорению движения назад после толчка в этом направлении;

– ригидность мышц – мышечный тонус изменен по типу свинцовой трубы, то есть, если попробовать согнуть руку больного в локте, то чувствуется сильное сопротивление. Речь больного становится замедленной, невыразительной, малопонятной, тихой, запинающейся, интонации отсутствуют. Количество мигательных движений уменьшается. Все это сопровождается усилением функций сальных желез, приводящим к избыточной секреции кожного сала (симптом сального лица), запорами, недержанием мочи и кала.

Лечение

Терапию проводят в течение всей жизни пациента противопаркинсоническими препаратами. Важно как можно дольше сохранить максимальный уровень двигательной активности. Характерно медленное неуклонно прогрессирующее течение, приводящее к смерти пациента.

БОЛЕЗНЬ ПИКА

Определение

Болезнь Пика – заболевание, характеризующееся атрофическими изменениями отдельных участков мозга и сопровождающееся развитием слабоумия.

Этиология и патогенез

В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих появление этой болезни. Согласно одной из них заболевание принадлежит к генетически обусловленным и встречается в разных поколениях у членов одной семьи; согласно другой – заболевание возникает спонтанно, возможно, к его развитию приводит образование антител к элементам нервной ткани.