Тропические и паразитарные болезни - Сергей Жаворонок

Изменения ЦНС выражены умеренно (как при легких формах эпидемического сыпного тифа), однако диффузная головная боль, нередко даже сильная, регистрируется почти у всех больных. Менингеальные симптомы, бред, нарушение сознания, психозы, общий тремор, симптомы Говорова – Годелье не наблюдаются. В разгар болезни нет существенного изменения гемограммы, наиболее характерны анэозинофилия, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево и относительный лимфоцитоз. СОЭ, как правило, нормальная или слегка повышена. Болезнь в подавляющем большинстве случаев протекает в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелая форма регистрируется в 4–6% случаев.

Период реконвалесценции короткий и протекает хорошо даже при наличии осложнений. Выписка пациентов из стационара возможна, в зависимости от объективных данных, уже на 4-5-й день нормальной температуры тела, так как эпидемиологической опасности при данном риккетсиозе не существует.

Осложнения: тромбофлебит, пневмония, синусит, отит. Регистрируются очень редко.

Диагностика. Симптоматика крысиного сыпного тифа не позволяет четко клинически дифференцировать его от легких и среднетяжелых форм эпидемического сыпного тифа, а также болезни Брилла. Следует принимать во внимание особенности экзантемы (появление элементов сыпи на лице, ладонях и стопах, розеолезнопапулезный характер экзантемы, отсутствие петехий и пр.), а также тщательно изучить эпидемиологический анамнез (географический анамнез, контакт с грызунами, наличие вшивости и пр.).

При использовании различных серологических методов необходимо учитывать возможность перекрестных реакций с риккетсией Провацека, с которой у риккетсии Музера есть общие антигены. Серологические реакции с этими диагностикумами нужно ставить параллельно. Более высокие титры и более выраженное нарастание количества антител к риккетсии Музера может быть доказательным для диагностики эндемического сыпного тифа. Практически используют те же реакции, что и при диагностике эпидемического сыпного тифа: реакцию агглютинации (РА), РИГА, ИФА.

Для лабораторной диагностики применяется ИФА с антигенами риккетсий Музера. Она становится положительной у многих больных с 6-7-го дня болезни, а к 14-16-му дню – в 100 % случаев. Антитела у переболевших сохраняются в течение нескольких лет и редко исчезают полностью. Благодаря этому ИФА используется и для ретроспективной диагностики. При затруднении клинико-серологической диагностики в специальных лабораториях проводится биологическая проба с целью выделения риккетсий.

Лечение. В качестве этиотропной терапии назначаются антибиотики тетрациклиновой группы или левомицетин в течение 4–5 дней. В назначении сердечно-сосудистых средств и гепарина нет необходимости, так как эндемическому сыпному тифу не свойственны выраженные изменения сердечно-сосудистой системы и тромбоэмболические осложнения.

Прогноз благоприятный. Выздоровление идет довольно быстро, не сопровождается какими-либо резидуальными явлениями. Рецидивов не бывает. Летальность до начала применения антибиотиков составляла в среднем 2–4% (чаще при тяжелом течении болезни у пожилых больных), в настоящее время практически не встречается.

Профилактика сводится к систематическому уничтожению крыс и мышей, а также к предупреждению завоза их в порты с прибывающими судами, охране пищевых продуктов от загрязнения мочой крыс. Очень важно своевременное выявление очагов крысиного тифа во всех подозрительных районах и в первую очередь в портовых городах, расположенных в зоне субтропиков и тропиков. Специфической профилактики нет.

Марсельская лихорадка

Марсельская лихорадка – острая инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia conori. Передается иксодовыми клещами, характеризуется доброкачественным течением, наличием первичного аффекта («черное пятно»), распространенной макуло-папулезной сыпи, увеличенных и болезненных регионарных лимфатических узлов, брадикардии и гипотонии.

Синонимы, марсельский риккетсиоз, прыщевидная лихорадка, папулезная лихорадка, болезнь Кардуччи – Ольмера, тунисская сыпнотифозная лихорадка, инфекционная экзантема Средиземного моря, собачья болезнь; англ, tickbite fever, marseilles fever, mediterranean fever, eruptive fever.

Этиология. Впервые болезнь описана в Тунисе в 1910 г. А. Конором и А. Брух. Возбудитель – Rickettsia conori – был открыт в 1932 г. и назван в честь А. Конора. Как и возбудитель лихорадки Скалистых гор, может паразитировать и в цитоплазме, и в ядрах клеток хозяина. По антигенной структуре близок к другим возбудителям группы клещевых пятнистых лихорадок.

Эпидемиология. Марсельская лихорадка относится к зооантропонозам с природной очаговостью. Носителями риккетсий могут быть собаки, зайцы, шакалы. Инфекция передается через укус собачьего клеща Rhipicephalus sanguineus, который является резервуаром и переносчиком возбудителя. В организме клеща риккетсии сохраняются до 1,5 года, характерна трансовариальная передача инфекции. Переносчиками инфекции могут быть и другие клещи (Rhipicephalus simus, Rh. everbsi, Rh. appendiculatus), но основное значение имеет собачий клещ. Сезонность марсельской лихорадки (с мая по октябрь) также обусловлена особенностью биологии собачьего клеща, в этот период число их существенно увеличивается, а активность повышается. Собачий клещ относительно редко нападает на человека, поэтому заболеваемость носит спорадический характер. Чаще марсельская лихорадка наблюдается среди владельцев собак. Возможно заражение человека и при втирании в кожу или слизистые раздавленных инфицированных клещей, а также аэрогенно. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

Географическое распространение. Марсельская лихорадка регистрируется в странах бассейна Средиземного моря, на южном берегу Крыма, Черноморском побережье Кавказа,

Апшеронском полуострове и в прибрежной полосе Дагестана, а также в ряде стран Африки, в некоторых районах Индии и странах Индокитая, на островах Малайского архипелага. На Американском континенте и в Австралии заболевание не зарегистрировано.

Патогенез. Возбудитель проникает через кожу при укусе инфицированного клеща (редко иным путем). На месте внедрения формируется первичный аффект («черное пятно»), который обнаруживается вскоре после укуса и за 5–7 дней до появления лихорадочной реакции. Вначале возникает участок воспаления кожи, в центральной части которого затем появляется участок некроза диаметром 2–3 мм. Первичный аффект постепенно увеличивается в размерах, которые достигают максимума к началу лихорадочного периода. Через лимфатические пути риккетсии попадают в кровь, локализуются в эндотелии капилляров и венул. Процесс напоминает изменения, наблюдающиеся при эпидемическом сыпном тифе, однако количество гранулем (узелков) меньше и некротические изменения менее выражены. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Повторных заболеваний марсельской лихорадкой не наблюдается.

Клиническая картина. Инкубационный период относительно короткий (3–7 дней, максимально до 16 дней), течение болезни подразделяется на начальный период (первые 2–4 дня болезни до появления сыпи), период разгара (3–7 дней от появления сыпи до нормализации температуры) и период выздоровления.

У большинства больных отмечается острое начало с быстрым повышением температуры тела до 38–40 °C; в дальнейшем лихорадка постоянного типа (реже ремиттирующая) сохраняется в течение 3-10 дней, изредка до 20 дней. Пациенты жалуются на озноб, сильную головную боль, общую слабость, выраженные миалгии и артралгии, бессонницу. Может быть рвота. При осмотре пациента отмечается гиперемия и некоторая одутловатость лица, инъекция сосудов склер и гиперемия слизистых оболочек зева («как при скарлатине»).

Характерной особенностью марсельской лихорадки является наличие первичного аффекта до начала болезни, который возникает вскоре после укуса клеща. Первичный аффект наблюдается почти у всех больных. Это выступающий над кожей воспалительный плотноватый и безболезненный инфильтрат размером 3-10 мм с некрозом, а затем и струпом в центре, цвет которого обычно черный, коричневый, серый или красный. Струп окружен зоной эритемы до 5–7 мм в диаметре. Отпадает он к 4-5-му дню нормальной температуры, и образующаяся при этом язвочка эпителизируется через 8-12 дней, нередко оставляя интенсивно пигментированное пятно, сохраняющееся длительное время, вплоть до 2–3 лет. Локализация первичного аффекта разнообразная, но чаще он выявляется на покрытых одеждой участках тела. Обнаружить его трудно, так как укус клеща безболезнен и развитие самого аффекта не вызывает субъективных ощущений. При отсутствии первичного аффекта считается, что риккетсии проникают через конъюнктиву, слизистую оболочку носа или аэрогенно.