Тропические и паразитарные болезни - Сергей Жаворонок

Прогноз. ЯЭ отличается тяжелым течением. Нарастание симптомов происходит в течение 3–5 сут. Температура тела держится от 3 до 14 дней и падает литически. Летальный исход отмечается в 40–70 % случаев, обычно в первую неделю болезни. Однако смерть может наступить и в более поздние сроки в результате присоединившихся осложнений. В благоприятных случаях возможно полное выздоровление с длительным периодом астении.

Профилактика. В случае выявления больного ЯЭ осуществляется его госпитализация в инфекционную больницу по клиническим и эпидемиологическим показаниям (изоляция от комаров), так как исход заболевания может зависеть от своевременности лечебных мероприятий, в частности введения специфического гамма-глобулина.

Больной ЯЭ источником инфекции для людей не является, поэтому в очаге не проводятся мероприятия карантинного характера. Основные профилактические меры – защита населения от нападения комаров с помощью индивидуальных средств (применение репеллентов, защитных сеток, пологов) и борьба с переносчиком (мелиорация, дренирование рисовых полей, размещение свиноферм вдали от жилья человека и др.).

Наиболее кардинальное средство профилактики ЯЭ – специфическая профилактика, проводимая среди животных и людей. Группами с высоким риском заражения являются дети и подростки.

Для прививок используют сухую инактивированную вакцину из мозга инфицированных мышей, которую вводят двукратно с интервалом в 1–4 недели в дозе 1,0 мл подкожно. Наибольший эффект дает введение третьей дозы по схеме: вторая прививка – через 7 дней после первой, а третья – через 30 дней. Через год рекомендуется бустер-инъекция препарата. Вируснейтрализующие антитела после трех доз в высоком титре сохраняются в течение 6-12 мес., а после дополнительной прививки – в течение 3 лет.

Иммунизацию рекомендуется проводить жителям природного очага, а также туристам, посещающим эндемичные страны в сезон передачи ЯЭ, и лабораторным работникам.

Вакцинация животных (свиней, лошадей) осуществляется вакциной (живой или убитой), полученной на почках сирийских хомяков. Она предупреждает развитие у животных вирусемии и тем самым заражение комаров.

Защитная эффективность мозговой вакцины в различных наблюдениях колеблется от 76 до 94 % и зависит от антигенных вариантов вируса, циркулирующего в данной местности.

Лихорадка денге

Лихорадка денге – острая вирусная болезнь. Протекает с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией, в некоторых случаях с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Синонимы: костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка «жирафов», пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь, англ. – dengue fever, break bone fever, итал. – denguero).

Этиология. Возбудители лихорадки денге относятся к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК, имеют двухслойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, размеры вириона – 40–45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами, прогревании выше 60 °C, под влиянием УФО. Известно четыре типа вируса денге, различных в антигенном отношении. Остальные вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского энцефалита и энцефалита Западного Нила. Вирус размножается на культурах тканей и клетках почек обезьян, хомяков и др. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес., а высушенный – до 5 лет.

Эпидемиология. В последние годы наблюдается значительное повышение заболеваемости в различных регионах. Сообщалось о вспышках лихорадки денге в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде и на Кубе. Причины подъема заболеваемости остаются неясными, несмотря на исследование данной проблемы.

Источник инфекции – больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши. Передача инфекции человеку осуществляется комарами Aedes aegypti, обезьянам – A. albopictus. Комар A. aegypti становится заразным через 8-12 дней после питания кровью больного человека и остается инфицированным до 3 мес. и более. Вирус способен развиваться в теле комара лишь при температуре воздуха не ниже 22 °C.

Географическое распространение. Лихорадка денге наблюдается в тропических и субтропических районах (от 42° с.ш. до 40° ю.ш.). Она встречается в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря (рис. 4). Заболевают преимущественно дети, а также вновь прибывшие в эндемичный район лица.

Патогенез. Вирус проникает в организм через кожу при укусе человека зараженным комаром. На месте ворот инфекции через 3–5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. В последние 12 ч инкубационного периода отмечается проникновение вируса в кровь. Вирусемия продолжается до 3-5-го дня лихорадочного периода. Лихорадка денге может протекать в классической и геморрагической формах. Строгой зависимости между типом вируса и клинической картиной не отмечается. От больных филиппинской геморрагической лихорадкой выделялись вирусы денге 2-го, 3-го и 4-го типов, при сингапурской – все четыре типа, при оценке этиологии таиландской геморрагической лихорадки одно время писали о новых типах вируса денге (5-го и 6-го). В дальнейшем наличие этих типов вируса не было подтверждено.

Рис. 4. Географическое распространение лихорадки денге и основного переносчика – Aedes aegypti (Tropical Infectious Diseases, 2011)

Установлено, что геморрагическая лихорадка денге и шоковый синдром денге могут вызывать все четыре серотипа вируса денге. В патогенезе заболевания особо важную роль играет внедрение в организм человека вируса серотипа 1, 3 или 4, за которым через несколько лет следует и серотип 2. В развитии геморрагической лихорадки денге большое значение имеют иммунологические факторы. Комплексы вирус-антитело присоединяются, а затем внедряются в мононуклеарные моноциты с помощью Fc-рецепторов. Активная репликация вируса в этих клетках может приводить к серии вторичных реакций (активация комплемента, системы кинина и др.) и развитию тромбогеморрагического синдрома. Таким образом, геморрагические формы возникают в результате повторного инфицирования местных жителей или при первичном инфицировании новорожденных, получивших антитела от матери. Интервал между первичным (сенсибилизирующим) и повторным (разрешающим) заражением может колебаться от 3 мес. до 5 лет. При первичном заражении любым типом вируса возникает классическая форма, которой заболевают пребывающие в эндемический очаг лица.

Геморрагическая форма развивается лишь у местных жителей: поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами. Повышение проницаемости сосудов приводит к нарушению объема плазмы, аноксии тканей, метаболическому ацидозу. С поражением сосудов и нарушением агрегатного состояния крови связано развитие распространенных геморрагических явлений. В более тяжелых случаях возникают множественные кровоизлияния в эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, головном мозге.

Вирус денге оказывает также токсическое действие, с которым связаны дегенеративные изменения в печени, почках, миокарде. После перенесенного заболевания иммунитет длится около 2 лет, однако он типоспецифичен, возможны повторные заболевания в тот же сезон (через 2–3 мес.) за счет заражения другим типом вируса.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 3 до 15 дней (чаще 5–7). Заболевание обычно начинается внезапно. Лишь у отдельных больных за 6-10 ч отмечаются нерезко выраженные продромальные явления в виде разбитости и головной боли. Обычно у здорового человека появляются озноб, боли в спине, крестце, позвоночнике, суставах (особенно коленных). Лихорадка наблюдается у всех больных, температура тела быстро повышается до 39–40 °C. Отмечаются резкая адинамия, анорексия, тошнота, головокружение, бессонница; у большинства больных – гиперемия и пастозность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева.

По клиническому течению различают классическую и геморрагическую лихорадки денге.

Классическая форма лихорадки денге протекает благоприятно, хотя у отдельных больных (менее 1 %) может развиваться коматозное состояние с остановкой дыхания. Характерна динамика пульса: вначале он учащен, затем со 2-3-го дня появляется брадикардия до 40 уд/мин. Наблюдаются значительная лейкопения (1,5 х 109/л) с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопения. У большинства больных увеличиваются периферические лимфатические узлы. Выраженные артралгия, миалгия и мышечная ригидность затрудняют передвижение больных. К концу 3-х сут температура тела критически падает. Ремиссия длится 1–3 дня, затем снова повышается температура тела и появляются основные симптомы болезни. Спустя 2–3 дня температура тела понижается. Общая длительность лихорадки – 2–9 дней. Сыпь может появиться иногда во время первой лихорадочной волны, чаще при втором повышении температуры тела, а иногда в периоде апирексии после второй волны, на 6-7-й день болезни. Однако у многих больных лихорадка денге может протекать и без сыпи. Экзантема отличается полиморфизмом. Чаще она макулопапулезная (кореподобная), но может быть петехиальной, скарлатиноподобной, уртикарной. Сыпь обильная, зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности, оставляет после себя шелушение. Элементы сыпи сохраняются в течение 3–7 дней. Геморрагические явления наблюдаются редко (у 1–2% больных). В периоде реконвалесценции длительно (до 4–8 недель) остаются астения, слабость, понижение аппетита, бессонница, мышечные и суставные боли.