Тропические и паразитарные болезни - Сергей Жаворонок

Все риккетсиозы человека – остролихорадящие, циклически протекающие болезни с выраженной интоксикацией, часто тифозным состоянием, характерным симптомокомплексом со стороны ЦНС и сосудистого аппарата, наличием синдрома экзантемы. Во время болезни и после нее обычно создается стойкий антиинфекционный и антитоксический иммунитет.

Лабораторная диагностика риккетсиозов в основном серологическая. Первой серологической реакцией была реакция Вейля – Феликса, основанная на агглютинации сыворотки больного с штаммом Proteus vulgaris OX-19, имеющим общий углеводный антиген с риккетсиями. Реакция положительна при эпидемическом сыпном тифе (но отрицательна при болезни Брилла!), некоторых клещевых пятнистых лихорадках. Она недостаточно специфична, поэтому не используется. Вместо нее широко применяются другие реакции: РИГА, РИФ, РСК, ИФА. Разработаны методики ПЦР-анализа для диагностики риккетсиозов.

Лечение риккетсиозов успешно осуществляется с помощью антибиотиков группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин), которые настолько эффективны в отношении риккетсий, что их принято называть специфическими средствами при этой группе болезней, так как они сильнее антибиотиков других групп угнетают окисление глутамата и тем самым дыхание риккетсий. Имеются примеры успешного применения и антибиотиков из других групп (левомицетин, фторхинолоны, макролиды).

Все риккетсиозы человека подразделяются на три группы:

• группа сыпного тифа:

✓ эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла;

✓ эндемический (крысиный) сыпной тиф;

✓ тиф, связанный с передачей риккетсий кошачьими блохами;

• группа клещевых пятнистых лихорадок:

✓ пятнистая лихорадка Скалистых гор;

✓ марсельская лихорадка;

✓ северо-азиатский клещевой риккетсиоз;

✓ австралийский клещевой риккетсиоз;

✓ японская пятнистая лихорадка;

✓ везикулезный риккетсиоз;

• группа цуцугамуши:

✓ лихорадка цуцугамуши.

Эндемический (крысиный) сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф – спорадическая доброкачественная острая инфекционная болезнь. Вызывается риккетсиями Музера, передаваемыми через эктопаразитов мышей и крыс, характеризуется циклическим течением с появлением на коже розеолезнопапулезной сыпи.

Синонимы: блошиный сыпной тиф, средиземноморский крысиный риккетсиоз, малайский городской тиф, манчжурский эндемический тиф, индийский тиф (бангалоре), корабельный тиф; англ, murine typhus, endemic typhus, Maxcys typhus.

Этиология. Впервые болезнь описана в 1906 и 1910 гг. по материалам наблюдений в Маньчжурии, во время русско-японской войны С.С. Боткиным и С.П. Зимницким, а также В.А. Барыкиным, который назвал ее маньчжурским сыпным тифом. В 1928 г. Г. Музер идентифицировал возбудителя болезни как риккетсий. В 1932 г. он же назвал болезнь крысиным тифом.

Возбудитель в 1931 г. получил название риккетсия Музера (Rickettsia mooseri, сии. Rickettsia typhi). По своим морфологическим, биологическим и антигенным свойствам риккетсии Музера очень близки к риккетсиям Провацека, но не идентичны им. Они в 3 раза меньше риккетсий Провацека, размер – около 0,35-1,35 мкм. У риккетсий Музера, как и у риккетсий Провацека, есть два антигена: видоспецифический термолабильный и видонеспецифический, термостабильный. Паразитируют в цитоплазме клеток, где и образуют «музеровские клетки». Во внешней среде малоустойчивы, в высушенном состоянии и при низких температурах могут сохраняться довольно долго.

Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф – природноочаговый зооноз, распространенный среди серой и черной (александрийской) крыс и мышей, которые и являются резервуаром возбудителя в природе. Заражение их наступает контактным путем, а также при поедании пищи, загрязненной мочой инфицированных животных, через фекалии зараженных крысиных блох, иногда крысиной вши и гамазовых клещей. У блох возбудитель размножается в кишечнике и в слюнные железы не попадает, поэтому трансмиссивно между грызунами не передается (механизм заражения такой же, как и при эпидемическом сыпном тифе).

Заболевания людей чаще встречаются в портовых городах и других регионах, где имеется большое количество грызунов (крыс, мышей).

Механизмы заражения человека от инфицированных грызунов могут быть различными:

• контактный – при втирании в кожу фекалий инфицированных блох, при попадании испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз;

• аэрогенный – при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути;

• алиментарный – при загрязнении пищевых продуктов мочой инфицированных грызунов;

• трансмиссивный – передача через укусы гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах.

Заболеваемость среди людей обычно спорадическая во все месяцы года с преобладанием в летне-осенние месяцы. От человека к человеку болезнь не передается. Однако некоторые авторы допускают в условиях завшивленности возможность передачи через вшей.

Географическое распространение. Основные эндемические районы болезни – побережье Северной и Южной Америки, побережье Юго-Восточной Азии, Австралии, Индии, бассейна Средиземного моря. В Европе болезнь регистрируется как завозная инфекция в бассейнах Северного, Балтийского, Черного и Каспийского морей. Болезнь, как правило, встречается в портовых городах, где есть мыши и крысы, и редко в глубине материков, как, например, в Северной Африке, где этот риккетсиоз является наиболее древним (рис. 5).

Патогенез. В патогенезе развития болезни наблюдаются общие механизмы с патогенезом эпидемического сыпного тифа, однако все процессы идут менее выражено: в меньшей степени отмечаются деструктивно-тромботические изменения и сосудистый гранулематоз, в том числе в мозге, где узелки единичны или вовсе отсутствуют. Этим объясняется и меньшая степень клинических проявлений со стороны ЦНС. Существенным фактором в патогенезе является аллергический компонент.

После перенесенного эндемического сыпного тифа возникает стойкий гомологичный иммунитет, нарастают также и антитела по отношению к риккетсиям Провацека, хотя перенесенное заболевание не защищает от эпидемического сыпного тифа. Не отмечается у переболевших длительного персистирования риккетсий Музера с последующим рецидивированием, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе.

Рис. 5. Географическое распространение эндемического сыпного тифа (Tropical Infectious Diseases, 2011)

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро, обычно без продромальных явлений. У большинства больных сразу появляется головная боль, ломота в суставах рук и ног, боль в мышцах, слабость, познабливание и даже выраженный озноб с повышением температуры тела уже в первые двое суток до высоких значений.

В последующем все указанные симптомы становятся выраженными. Температура тела быстро достигает 39–40 °C, оставаясь такой в периоде разгара. Температурная кривая чаще всего постоянного типа. Длительность лихорадки (без антибиотикотерапии) чаще 8-12 сут, хотя в некоторых случаях сокращается до 3 дней или увеличивается до 2–3 недель. Снижение ее происходит обычно укороченным лизисом или критически.

С первых дней болезни характерна умеренная гиперемия лица и конъюнктив, нередко светобоязнь. У некоторых пациентов могут быть высыпания на конъюнктиве и мягком нёбе, напоминающие пятна Киари – Авцына и энантему Розенберга. Экзантема появляется у 15–25 % больных, возникая на 5-7-й день. Она обильна и представлена розеолезными и папулезными элементами, петехии отсутствуют. В отличие от эпидемического сыпного тифа, элементы сыпи могут быть на лице (у 35 % больных), стопах и подошвах (у 30–45 %). С 11-12-го дня болезни сыпь исчезает и подсыпаний не бывает.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы умеренно выражены. Пульс обычно соответствует температуре, но иногда может быть брадикардия. Нередко отмечается склонность к гипотонии. Тоны сердца чаще приглушены. Иногда выслушиваются систолический шум на верхушке как проявление инфекционного миокардита. Сосудистый коллапс не наблюдается. Изменения в легких проявляются редко в виде бронхита и мелкоочаговой бронхопневмонии, регистрируемой лишь рентгенологически. Поражения органов пищеварения сводятся в основном к снижению аппетита, запорам, умеренному метеоризму. Язык обложен серо-грязным налетом и суховат в связи со снижением саливации. Увеличение печени и селезенки наблюдается у 30–50 % больных.

Изменения ЦНС выражены умеренно (как при легких формах эпидемического сыпного тифа), однако диффузная головная боль, нередко даже сильная, регистрируется почти у всех больных. Менингеальные симптомы, бред, нарушение сознания, психозы, общий тремор, симптомы Говорова – Годелье не наблюдаются. В разгар болезни нет существенного изменения гемограммы, наиболее характерны анэозинофилия, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево и относительный лимфоцитоз. СОЭ, как правило, нормальная или слегка повышена. Болезнь в подавляющем большинстве случаев протекает в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелая форма регистрируется в 4–6% случаев.