Тропические и паразитарные болезни - Сергей Жаворонок

Иммунитет после перенесенной болезни обычно стойкий, в ряде случаев перекрестный и к другим пятнистым лихорадкам.

Клиническая картина. Болезнь протекает в виде амбулаторных и абортивных форм, а также типично со среднетяжелым и тяжелым течением. Инкубационный период длится при типичном течении 6–7 дней, в легких случаях 5-14 дней, в тяжелых случаях 2–4 дня.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор начинается обычно остро с озноба, сильной головной боли, значительной адинамии, болей в мышцах, костях и суставах, повышения температуры тела, нередко с рвоты и носовых кровотечений. Иногда за 1–2 дня до начала болезни у больных отмечается продром: потеря аппетита, астенизация. Температура повышается до 39–41 °C и остается такой до 2 недель, характеризуясь в основном как ремиттирующая. Снижается в виде кризолизиса в течение 3–4 дней, редко в виде лизиса в течение 7–8 дней.

Первичного аффекта, в отличие от других клещевых риккетсиозов, не бывает, редко встречается регионарный лимфаденит. На 2-4-й день болезни, иногда на 5-6-й, появляется обильная пятнисто-папулезная сыпь на всех участках тела, в том числе на лице, нередко волосистой части головы и почти всегда на ладонях и подошвах. На животе она менее выражена. Большинство элементов сыпи при типичном течении превращается в петехии, а при тяжелом течении даже сливается в обширные геморрагии, которые становятся пурпурными и могут некротизироваться, что клинически представляется как гангрена отдельных участков (мягкое нёбо, язычок, мошонка, большие половые губы и т. д.). На слизистой оболочке мягкого нёба возможна энантема, на конъюнктивах – конъюнктивальная сыпь. Исчезновение сыпи начинается через 4–6 дней, на ее месте часто бывают пигментация и отрубевидное шелушение, полностью исчезающее при выздоровлении.

При легком течении имеет место брадикардия, а при тяжелом тахикардия (даже значительная). В легких может быть риккетсиозная интерстициальная пневмония. Со стороны ЖКТ изменения не отмечаются. Печень и селезенка при среднетяжелом и тяжелом течении чаще всего увеличиваются. Характерны изменения со стороны ЦНС: сильная диффузная головная боль, бессонница, эйфория, статус тифозус, галлюцинации и бред. Возбужденность пациентов может смениться заторможенностью вплоть до ступора, бывают патологические рефлексы, гиперестезия, парезы и параличи, снижение слуха, зрения, психические расстройства и неврозы. Такие нарушения могут сохраняться длительное время – до месяца и больше, но потом бесследно исчезают. Может быть дрожательный и менингеальный синдромы, судороги. В случаях смерти больные погибают в состоянии комы. В крови чаще отмечают нейтрофильный лейкоцитоз. Длительность острого периода болезни – 2–3 недели. Выздоровление наступает медленно и после тяжелого течения может затянуться на несколько месяцев.

Течение болезни подразделяют на амбулаторную форму с неясной сыпью или без нее с субфебрильной температурой до 1–2 недель, абортивную форму с внезапным подъемом температуры, быстро проходящей сыпью и длительностью лихорадочной реакции до 7 дней, типичную форму с характерной клинической картиной и длительностью температурной реакции до 3 недель и молниеносную форму с тяжелым токсикозом, длительностью болезни 3–4 дня и летальным исходом. Последняя регистрируется в Бразилии, где она представляется как злокачественная разновидность пятнистой лихорадки Скалистых гор.

Осложнения (обусловливаются преимущественным патогенезом болезни): геморрагические проявления в различных органах (носовые, кишечные, почечные кровотечения), флебиты, ириты, нефриты, невриты, гемиплегии, пролежни. После перенесенной болезни могут надолго оставаться глухота, нарушения зрения, облитерирующий эндартериит. Из вторичных осложнений нередки пневмонии стафилококковой или пневмококковой природы.

Диагностика. В типичных случаях в эндемических очагах болезнь может быть диагностирована или заподозрена по клиническому симптомокомплексу. В качестве серологических тестов при тяжелом течении относительное диагностическое значение имеет реакция Вейля – Феликса с протейными антигенами ОХ-19 и ОХ-2, так как диагностические титры выявляются между 10–15 днями болезни (при легкой форме болезни реакция отрицательная). Более достоверной является ИФА в постановке ее с антигеном из риккетсий Риккетса: в положительных титрах она появляется со 2-й недели и сохраняется 6–8 лет.

У пациентов с пятнистой лихорадкой Скалистых гор серологические реакции, в частности ИФА, могут быть положительными с другими риккетсиозными антигенами клещевой группы и не бывают перекрестными с антигенами из риккетсий Провацека, Музера и Бернета. При использовании высокоочищенных корпускулярных антигенов этого дефекта РСК можно избежать. Более точная лабораторная диагностика осуществляется методом РНИФ (рекомендован ВОЗ в 1993 г.), разработана и ПЦР-диагностика.

Лечение. Наиболее эффективен тетрациклин, который назначают по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5–7 дней. При тяжелых формах в течение первых суток антибиотик лучше вводить парентерально (внутримышечно). Снижение температуры тела с быстрым улучшением общего состояния достигается через 48–72 ч. С учетом частого появления тромбогеморрагического синдрома рекомендуется гепарин по 40 000-60 000 ЕД в сутки, лучше капельно в 5 % растворе глюкозы. Проводят дезинтоксикацию, по показаниям назначают сердечно-сосудистые, в основном вазопрессорные средства.

Прогноз. Пятнистая лихорадка Скалистых гор является одним из наиболее тяжелых риккетсиозов. Летальность в разных эндемических очагах без специфической антирик-кетсиозной терапии колеблется от 5-10 до 80 %. Наиболее злокачественные формы пятнистой лихорадки Скалистых гор отмечаются в северо-западных штатах США и в Бразилии. С использованием для лечения антибиотиков летальность достигает 8 %.

Профилактика осуществляется двумя способами: борьба с клещами как резервуаром и переносчиками возбудителя; раннее назначение антибиотиков тетрациклинового ряда при появлении лихорадки у пациентов, подвергшихся нападению клещей.

В США была разработана вакцина из зараженных клещей по методу Спенсера и Паркера или из желточных оболочек зараженных по Коксу куриных эмбрионов. Теоретически есть возможность создания вакцины против возбудителей всей группы пятнистых лихорадок. Однако вакцинация не представляется рациональной из-за отсутствия лицензированной коммерческой вакцины и неопределенности круга лиц, подлежащих ей.

Лихорадка цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши – острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями цуцугамуши, передаваемыми личинками краснотелковых клещей. Характеризуется наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макуло-папулезной сыпи.

Синонимы: японская речная лихорадка, краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, тропический клещевой сыпной тиф; англ, scrub typhus.

Впервые болезнь описана в Японии в 1810 г. Хасимото, который и использовал для ее названия народный термин «цуцугамуши», что означает «клещевая болезнь». Толчком к новому этапу изучения болезни была высокая заболеваемость в американских и английских войсках в Юго-Восточной Азии в годы Второй мировой войны.

Этиология. Возбудитель болезни, ранее называемый Rickettsia tsutsugamushi (или Rickettsia oriental is), в 1995 г. выделен в отдельный род Orientia и называется Orientia tsutsugamushi. Это плеоморфный микроорганизм, размножается только в цитоплазме клеток хозяина. Как и большинство других риккетсий, нестоек в окружающей среде.

Различают три основных серологических типа возбудителя: Gilliam (выделен в Бирме в 1944 г.), Karp (выделен в Новой Гвинее в 1949 г.), Kato (выделен в Японии, вызывает тяжелое течение болезни), некоторые другие штаммы. Риккетсии цуцугамуши образуют группу из вариантов неодинаковой антигенной структуры. Этим и объясняют различную тяжесть патологического процесса у людей: от инаппарантной инфекции до тяжелейших форм.

Эпидемиология. Лихорадка цуцугамуши – типичная природно-очаговая болезнь. Основным источником и резервуаром инфекции являются личинки краснотелковых клещей, которые нападают на людей и животных для кровососания. Дополнительным резервуаром инфекции считают прокормителей личинок клещей – мышевидных грызунов, сумчатых и насекомоядных, вовлекающихся в природном очаге в процесс циркуляции риккетсий. Заражение людей связано с пребыванием в соответствующих эндемических очагах, для которых характерны кустарниковые и травянистые заросли, заселяемые краснотелковыми клещами.