Расширенный фенотип: Дальнее влияние гена - Ричард Докинз

Но любимая учебниками метафора «чертежа» способна ввести в ужасное заблуждение, так как подразумевает однозначное соответствие между частями тела и частями генома. Осматривая здание, мы можем восстановить его чертёж, на основании которого кто-нибудь другой может построить идентичное здание, используя ту же самую строительную технику, какая использовалась для строительства исходного здания. Информационные потоки между чертежом и зданием двунаправлены. Относительное расположение линий чертежа и кирпичных стен здания поддаются взаимному преобразованию посредством нескольких простых правил масштабирования. Чтобы перейти от чертежа к зданию, вы умножаете все размеры скажем, на двадцать. Чтобы перейти от здания к чертежу, вы все размеры делите на двадцать. Если здание как-то приобретает новую особенность, скажем – западное крыло, то можно написать простую автоматическую процедуру для добавления мелкомасштабной карты западного крыла к чертежу. Если бы геном был бы прямо закартографированным чертежом перехода от генотипа к фенотипу, то было бы вполне вообразимо «нанесение на карту» белого отпечатка руки на загорелой груди в виде своего рода миниатюрного генетического образа, который бы далее наследовался.

Но это всё полностью чуждо всему нашему нынешнему пониманию путей развития. Геном ни в каком смысле не является масштабной моделью тела. Это – набор инструкций, которые, при условии точного им следования в правильном порядке, и при правильных условиях, порождают тело. Ранее я использовал метафору пирога (Докинз, в печати). Выпекая пирог, вы в некотором смысле можете утверждать, что «транслируете» рецепт в пирог. Но это необратимый процесс. Вы не можете проанатомировать пирог и восстановить первоначальный рецепт. Не существует взаимооднозначного обратимого соответствия между словами рецепта и крошкам пирога. Это не значит, что квалифицированный повар не может произвести удовлетворительное реверсирование. Исходя из представленного ему пирога, его вкуса и свойств, соотнеся их со своим прошлым опытом выпекания пирогов и знанием рецептов, повар может восстановить рецепт. Но это было бы своего рода интеллектуальной процедурой отбора, и ни в каком смысле не будет трансляцией пирога в рецепт (хорошее обсуждение различия между обратимыми и необратимыми кодами в контексте нервной системы, дано Barlow 1961).

Пирог есть результат повиновения ряду инструкций – когда смешать различные компоненты, когда применить высокую температуру, и т.д. Пирог не является этими инструкциями, перенесёнными на другой носитель кодов. Выпекание пирога никак не подобно трансляции рецепта с французского языка на английский, которая в принципе обратима (плюс-минус пара нюансов). Тело также является результатом повиновения ряду инструкций – вместо применения высокой температуры может быть – когда применять ферменты, ускоряющие специфические химические реакции. Если процесс эмбрионального развития правильно запущен в правильной окружающей среде, то результатом его будет правильно построенное взрослое тело, многие признаки которого можно будет истолковать как следствия работы его генов. Но вы не сможете, осматривая тело индивидуума, восстановить его геном в большей степени, чем вы могли бы восстановить Уильяма Шекспира, декодируя его собрание сочинений. Ошибочный аргумент Кеннона и Гулда на с. 116 законно приложен к эмбриологии.

Рассмотрим другой пример – особо тучного человека. Существует много причин развития тучности у человека. У него может быть генетическая предрасположенность к максимально полному усвоению еды, или он может быть перекормлен. Конечный итог избытка еды может быть идентичным конечному итогу работы специфического гена. В обоих случаях человек толст. Но способы, которыми эти два причинных агента произвели идентичные эффекты, совершенно различны. Чтобы искуственно перекормленный человек генетически передал свою приобретённую тучность детям, должен существовать некий механизм, который измерял бы количество его жира, затем находил «ген жирности» и вынуждал бы его мутировать. Но как можно было бы найти такой ген жирности? У гена нет никаких присущих ему признаков, которые позволили бы его распознавать как ген тучности. Его эффект тучности формируется лишь в результате длинной и сложной последовательности эпигенетического развития. В принципе единственный способ распознать некий ген, как «ген тучности» состоит в том, чтобы позволить ему проявить свои эффекты в ходе нормального процесса развития, а это означает развитие в нормальном направлении, – вперёд.

Вот так телесные адаптации и могут происходить в ходе отбора. Генам позволяют проявить их нормальное влияние на развитие. Это влияние – фенотипические эффекты – образует обратную связь, влияя на шансы этих генов выжить, в результате чего изменяется частота гена в преуспевших поколениях в сторону повышения адаптивности. Теории адаптации, основанные на отборе, а не обучении, могут объяснить тот факт, что взаимосвязь между геном и его фенотипическими эффектами – особенность, присущая не самому гену, но будущим последствиям работы гена (генным продуктам), которые взаимодействуют с продуктами других генов в процессе построения организма как целого, и внешних факторов, влияющих на процесс строительства.

Сложная адаптация к окружающей среде может возникать в организмах путём получения опыта жизни в этой окружающей среде. Во многих случаях так конечно случается. Но, учитывая предположение об эпигенетическом, а не преформистском эмбриогенезе, ожидание такой сложной адаптации, которая будет транслирована на носитель генетического кода иными средствами, чем отбор ненаправленных вариаций, было бы грубым нарушением всего, что я полагаю разумным.

Существуют другие примеры, напоминающие настоящее наследуемое ламаркистское «обучение» в окружающей среде. Так, у ресничных инфузорий могут наследоваться негенетические аномалии и даже результаты хирургического вмешательства (вырезание и перестановка блоков пелликулы с ресничками). Это демонстрировал Зоннеборн и другие. Боннер докладывал, что он вырезал у инфузории-туфельки Paramecium маленький кусочек кортекса с базальными телами ресничек и переворачивал его. «В результате получалась туфелька, у которой часть рядов базальных тел была перевёрнута на 180° по отношению к поверхности. Эта аномальная кинетика теперь наследуется, и выглядит прочно закрепившейся в потомках (наблюдается уже у 800 поколений)» (Bonner 1974, с. 180). Наследование, похоже негенетическое и однозначно неядерное. «…Кора состоит из макромолекул, выстроенных в специфическую структуру, и…эта структура, даже в нарушенном состоянии, прямо наследуется…мы имеем дело с обширной, и чрезвычайно сложной корой, структура взаимосоответствия которой – есть свойство макромолекул коры и находится под непосредственным контролем ядра. Структура развивалась, имея в распоряжении много времени и несчётное число поколений. Сама структура имела такие свойства, которые делали его непосредственную форму независимой от ядра; в то же время, как мы предполагаем, она полностью зависит от ядра в вопросах синтеза его специфических строительных блоков» (Bonner 1974).

Как в случае с работой Стил, наша расценка явления как наследования приобретённых характеристик зависит от нашего определения зародышевой линии. Если мы обращаем наше внимание на тело особи, то хирургическая мутация его коры – однозначно приобретённая характеристика, не имеющая отношения к ядерной зародышевой линии. Если, с другой стороны, мы смотрим на лежащие в основе всего репликаторы – в этом случае, возможно базальные тела ресничек, то явление подпадает под общий случай размножения репликаторов. Если принять макромолекулярные структуры в коре как истинные репликаторы, то хирургический переворот части коры будет аналогичен вырезанию части хромосомы, инвертированию её, и вклейке назад. Естественно, что инверсия унаследована, так как она – часть зародышевой линии. Похоже, что элементы кортекса Paramecium имеют свою собственную зародышевую линию, хотя особенно примечательно то, что переданная информация, кажется не кодируется в нуклеиновых кислотах. Мы определённо предскажем, что естественный отбор может действовать прямо на эту негенетическую зародышевую линию, формируя поверхностную структуру для адаптивной выгоды самих реплицирующихся единиц поверхности. Существует ли какой-либо конфликт интересов этих поверхностных репликаторов и ядерных генов, и как он разрешается – должно прояснить захватывающее исследование.

Это ни в коем случае не единственный пример неядерного наследования. Становится все более и более ясно, что неядерные гены, будь то в органеллах типа митохондрий, или свободные гены в цитоплазме, проявляют значимое влияние на фенотип (Grue 1976). Я намеревался включить в книгу подраздел с названием «Эгоистичный плазмоген», в котором бы рассматривались ожидаемые последствия отбора, действующего на цитоплазматические репликаторы, и вероятные результаты их конфликтов с ядерными генами. Однако не пошёл далее некоторых кратких замечаний про «эгоистичные митохондрии» (сейчас в главе 12), поскольку вышли две статьи (Eberhard 1980; Cosmides & Tooby 1981) в которых, независимо от меня сказано всё, что я мог бы сказать, и даже гораздо больше. Приведу только один пример: «перемещение митохондрии яйцеклетки к кластеру, окружающему ядро яйцеклетки, с целью получить преимущества при включении в “неоцитоплазму” протоэмбриона у голосеменных Larix (лиственница) и Pseudotsuga (псевдотсуга)… может быть следствием соревнования соответствующих частей за включение в эмбрион». Чем экстенсивно дублировать эти статьи, я предпочел бы просто рекомендовать читателям ознакомиться с обеими этими превосходными статьями. Я лишь добавлю, что обе статьи – хорошие примеры такого обсуждения, которое – верю, станет общепризнанным, как только репликатор заменит индивидуальный организм как фундаментальную концептуальную единицу в наших размышлениях о естественном отборе. Не нужно быть ясновидцем, чтобы предсказать возвышение новой процветающей дисциплины, например – «социобиологию прокариотов».