Расширенный фенотип: Дальнее влияние гена - Ричард Докинз

Значит, теория Стил является версией Дарвинизма. Отселектированные клетки (согласно теории Бурнета), являются носителями активных репликаторов, а именно соматически мутировавших генов в них. Да, они активны, но репликаторы ли они зародышевой линии? Сущность сказанного говорит о том, что ответ – решительное да, если дополнение Стила к теории Бурнета истинно. Они не принадлежат тому, что мы традиционно полагали зародышевой линией, но из логического подтекста теории следует, что мы просто ошиблись в том, что есть истинная зародышевая линия. Любой ген в «соматической» клетке, который является кандидатом на провирусную доставку в клетку зародыша, есть по определению репликатор зародышевой линии. Название книги Стил могло бы быть изменено на «Расширенную зародышевую линию»! Далеко не неудобная для нео-вейсманнизма, она оказывается глубоко благоприятной для нас.

Тогда возможно что не всё иронично в том, что нечто (очевидно неизвестное Стилу), содержащее более чем поверхностное подобие его теории, было принято всеми, и Вейсманом в том числе, в 1894. Следующий отчёт получен от Ридли (1982; Мейнард Смит 1980, также отметил прецедент). Вейсманн развивал идею Вильгельма Ру о борьбе частей организма, которую он назвал «интра-отбором». Цитирую Ридли: «Ру доказывал, что имеет место борьба за питание между частями организма, точно такая же, как борьба за существование между организмами…». Теория Ру гласила, что борьба частей, вместе с наследованием приобретённых признаков, достаточна для объяснения адаптации». Подставьте слово «клон» вместо «часть», и вы получите теорию Стил. Но, как и следовало ожидать, Вейсман не вполне соглашался с Ру в постулировании буквального наследования приобретённых признаков. Вместо этого, он привлёк в своей теории «зародышевого отбора» псевдо-ламаркистский принцип, который позже стал известен как «эффект Болдуина» (Вейсман не был единственным, кто обнаружил этот эффект до Болдуина). Использование Вейсманном теории интра-отбора при объяснении коадаптации мы обсудим ниже, ибо она имеет близкие параллели с одной из собственных забот Стила.

Стил не рискует далеко уходить от его иммунологической вотчины, но он хотел бы приложить версию его теории где-нибудь ещё, и особенно – к нервной системе и адаптивному механизму самоусовершенствования, известному как обучение. «Если (гипотеза) способна иметь сколь-нибудь общую приложимость к эволюционному процессу адаптации, то она должна объяснять адаптивный потенциал нейронных сетей мозга и центральной нервной системы» (Стил 1979, с. 49, его довольно удивительный акцент). Он выглядит немного неуверенным относительно того, что именно может подвергаться отбору в мозге, и в случае если он сможет добиться здесь какого-то прогресса, я предлагаю ему в дар мою теорию селективной смерти нейронов как возможного механизма памяти» (Докинз 1971).

Но действительно ли теория клонального отбора приложима вне сферы иммунной системы? Ограничена ли она очень специфическими свойствами иммунной системы, или её можно связать со старым ламаркистским принципом пользы и бесполезности? Можно ли клональный отбор отковать грубыми руками кузнеца? Могут ли быть адаптивные изменения, вызванные мускульным упражнением, унаследованными? Я в этом очень сомневаюсь – условия не подходят для естественного отбора, чтобы прямо в руках кузнеца благоволить, скажем, клеткам процветающим в аэробной среде, отвергая предпочитающих анаэробную биохимию, чтобы успешные гены ретранскрибировались строго в правильный хромосомный локус в зародышевой линии. Но даже если такие вещи и мыслимы для отдельных примеров вне иммунной системы, остаётся главная теоретическая трудность.

Проблема вот в чём. Особенности, полезные для успеха в клональном отборе, должны быть обязательно такими, какие дают клеткам преимущество над конкурирующим клеткам в том же самом теле. Эти особенности не обязаны иметь какую-то связь с благом для всего тела в целом; и из наших знаний о мошенниках следует, что эти особенности вполне могут активно противоречить благу всего тела. Действительно, несколько неудовлетворительный для меня аспект самой теории Бурнета состоит в том, что стержневой для неё процесс отбора придуман искусственно. Предполагается, что клетки, чьи антитела нейтрализуют вторгшиеся антигены, размножатся за счёт других клеток. Но их распространение – не есть следствие существенного преимущества клеток: напротив – клетки, не рискующие своими жизнями при подавлении антигенов, но эгоистично оставляющие эту работу своим коллегам, должны иметь тем самым присущее им преимущество. Теория должна предоставить нам произвольное и расточительное правило отбора, налагаемое на них так, чтобы клетки, полезные всему телу стали более многочисленным. Как если бы человек – селекционер собак преднамеренно отбирал бы их для альтруистического героизма перед лицом опасности. Человек этого достичь скорее всего мог бы, но естественный отбор – нет. Чистый клональный отбор будет одобрять эгоистичные клетки, поведение которых противоречит интересами всего тела.

В свете изложенного в главе 6, заявляю, что отбор носителя на клеточном уровне по теории Бурнета, вероятнее всего будет входить в конфликт с отбором носителя на уровне организма. Это конечно не беспокоит меня, так как я не защищаю концепцию организма как выдающегося носителя; я просто добавлю ещё один пункт в список «известных мне мошенников»; ещё один оригинальный и малоизученный путь распространения репликатора – наряду с прыгающими генами и эгоистичной ДНК. Но это будет беспокоить всякого (такого как Стил), который рассматривает клональный отбор как дополнительное средство порождения телесной адаптации.

Но проблема даже глубже. Дело не только в том, что клонально отобранные гены склонялись бы к мошенничеству по отношению к остальному телу. Стил рассматривает клональный отбор как ускоритель эволюции. Обычный дарвинизм оперирует дифференциальным индивидуальным успехом, и его скорость – при прочих равных условиях, будет ограничена темпом смены поколений организма. Клональный отбор был бы ограничен периодом смены поколений клетки, который примерно на два порядка величины короче. Именно поэтому можно было бы говорить об ускорении эволюции, но это – предвосхищая аргументацию моей последней главы, вызывает большие сложности. Успех сложного многоклеточного органа – такого как глаз, нельзя оценить авансом – до того, как глаз начал работать. Клеточный отбор не может улучшать строение глаза, потому что события отбора происходят в предфункциональном глазу эмбриона. Глаз эмбриона закрыт и никогда не видел изображений до окончания процесса клеточного отбора, если бы он действительно происходил. Фундаментальный момент состоит в том, что клеточный отбор не может ускорять эволюцию (что ему приписывается), если данная адаптация должна развиваться в медленном темпе многоклеточного сотрудничества.

У Стила есть также объяснение коадаптации. Как всесторонне свидетельствует Ридли (1982), многомерные коадаптации были одной из проблем ранних дарвинистов. Например, рассмотрим снова глаз. Дж. Дж. Мерфи сказал: «Вероятно не будет преувеличением сказать, что “вообще” улучшить такой орган как глаз можно десятью различными способами сразу» (1866, цитировано Ридли). Можно вспомнить, что говоря об эволюции китов, я использовал подобную посылку для иной цели в главе 6. Фундаменталистские ораторы всё ещё полагают глаз одним из наиболее красноречивых доказательств. Кстати, «Санди таймс» (13 июля 1980) и «Гардиан» (21 ноября 1978) обе подают обсуждение глаза как новую тему; последняя статья, заверяющая нас, что дескать ходят слухи о том, что выдающийся философ (!) уделил этой проблеме своё основное внимание. Кажется ламаркизм когда-то привлекал внимание Стила из-за его сложностей с коадаптациями, и он полагает, что его теория клонального отбора могла бы в принципе облегчить трудности, если они имеются.

Давайте рассмотрим другой парадный пример – шею жирафа, сначала в свете обычного дарвинизма. Мутация, удлиннившая шею, могла бы воздействовать на, скажем, позвоночник, но только наивный наблюдатель может надеяться, что эта же мутация одновременно удлинит артерии, вены, нервы, и т.д. Не чрезмерными ли будут надежды на то, что эмбриогенез будет настолько осведомлён в деталях развития? Может ли мутация, в ходе развития вступающая в игру достаточно рано, с такой лёгкостью оказывать все эти параллельные эффекты одновременно? Однако давайте продолжим аргументацию. Далее мы должны сказать, что трудно вообразить себе мутантного жирафа с удлинённым позвоночником, способного эксплуатировать появившееся у него преимущество – возможность ощипывать верхушки деревьев, потому что его нервы, кровеносные сосуды, и т.д. слишком коротки для того, чтобы он мог двигать головой. Обычный, наивно понимаемый дарвиновский отбор должен дождаться появления особи, который посчастливилось сочетать все необходимые коадаптационные мутации одновременно. Именно здесь клональный отбор может придти на выручку. Одна главная мутация – скажем, удлинение позвоночника, создаёт условия в шее, обеспечивающие селекцию клонов клеток, могущих процветать в этой новой окружающей среде. Возможно, что удлинённый позвоночник обеспечивает натянутую, напряжённую среду в шее, в которой процветают лишь удлинённые клетки. И если существуют генетические вариации среди клеток, то гены удлинённых клеток выживают, и переходят к детям жирафа. Я привёл это в шутку, но предполагаю, что какая-то более искусная версия изложенного могла бы вытекать из теории клонального теории.