Клинические аспекты спортивной медицины - Коллектив авторов

Подобное истолкование сущности шоковых реакций в определенной степени нивелирует их этиологические особенности. Полностью стираются, например, различия между понятиями «шок» и «коллапс», которые никогда не были четкими. Однако основанные на этом принципе методы лечения шока, в особенности трансфузионными средствами с целью восполнения относительной (и абсолютной, например, при кровопотере) гиповолемии и коррекции реологических свойств крови, признаны положительными. В лечебных схемах учитывается также и этиология шоковой реакции. Предложена (Weil М., Schubin G., 1971) следующая классификация шока, составленная с учетом его этиологии и патогенеза:

– гиповолемический шок: при кровопотере, травме, перитоните, холере, кишечной непроходимости и т. п.;

– кардиогенный шок: в основе лежат уменьшение сердечного выброса и циркуляторный коллапс (при инфаркте миокарда, коронарной недостаточности);

– бактериальный (бактериемический) шок: токсический шок при бактериемии, обусловленный попаданием в кровь большой дозы бактериальных токсинов;

– анафилактический шок: возникает как резко выраженное проявление анафилаксии или атопии;

– неврогенный шок: при интоксикации снотворными, ганглиоблокаторами и наркотическими веществами, полном травматическом разрыве спинного мозга. Ведущим звеном патогенеза в этих случаях считается вазомоторный коллапс; патогенетически к этой группе близок ортостатический коллапс;

– шок, развивающийся в результате препятствия кровотоку: при тромбоэмболиях легочной артерии, остром артериальном тромбозе и т. п.;

– шок, развивающийся при гормональной недостаточности («тиреотоксическая буря», микседемная кома, недостаточность функции надпочечников и т. п.).

Приведенная классификация наглядно демонстрирует современные тенденции оценки американскими учеными шоковых реакций с позиций патогенетической терапии. Насколько эта утилитарно-синтетическая концепция окажется правомерной, покажет клиническая практика. Но уже и теперь видно, что «тиреотоксическая буря», тромбоэмболия легочной артерии и анафилактический шок не могут быть ликвидированы только с помощью стандартных рецептов трансфузионной терапии, что для купирования этих состояний требуются специальные методы гормональной терапии и хирургические вмешательства. К этому следует добавить, что далеко не для всех типов шоковой реакции характерна абсолютная и относительная гиповолемия, которая считается наиболее ярким симптомом шока. Кардиогенный шок и «тиреотоксическая буря», характеризующиеся уменьшением ударного объема крови, как правило, не требуют значительного возмещения объема циркулирующей крови в отличие от травматического шока и острой массивной кровопотери. Экстремальные (или терминальные) состояния различной этиологии и неравноценные по своему патогенезу вошли в понятие шоковых реакций скорее из утилитарных соображений практической реаниматологии, с позиций которой пытаются выработать общие принципы лечения неотложных состояний.

По справедливому замечанию В. К. Кулагина (1978), при таком теоретическом подходе из учения о шоке полностью «выпадает» организм как целое с его сложной регуляцией гомеостаза, осуществляемой нервной и эндокринной системами.

1.2.2.3. Лейкоциты

Лейкоциты (от греч. leukos – белый, cytos, или kytos, – клетка), или белые кровяные клетки, – группа морфологически и функционально разнообразных подвижных форменных элементов, циркулирующих в крови и участвующих в различных защитных реакциях после миграции в соединительную ткань (частично также в эпителии). В соединительной ткани они столь многочисленны, что рассматриваются как ее нормальные клеточные элементы. Некоторые лейкоциты способны повторно возвращаться из тканей в кровь (рециркулировать).

Концентрация лейкоцитов в крови служит важным диагностическим показателем, часто определяемым в клинической практике.

Концентрация лейкоцитов у взрослого в норме составляет 4000–8000 клеток/мкл (по некоторым данным, верхняя граница нормы достигает 10 000). Величина этого показателя существенно варьирует в физиологических условиях, изменяясь у одного и того же человека в связи со временем суток, характером и тяжестью выполняемой работы, приемом пищи и другими факторами.

Концентрация лейкоцитов у детей в норме меняется в зависимости от возраста: у новорожденного она равняется 10 000–30 000 клеток/мкл (в среднем, 20 000 клеток/мкл), на 4-й день снижается до 12 000, к 4-м годам составляет 8000 клеток/мкл. Уровня, характерного для взрослого, этот показатель достигает примерно к 12–14 годам. С возрастом происходят изменения не только количественного, но и качественного состава лейкоцитов.

Лейкоцитоз – увеличение концентрации лейкоцитов в крови. Обычно является следствием их усиленного выброса из костного мозга в связи с возросшей потребностью, определяющейся повышенной гибелью (чаще всего при инфекционных и воспалительных заболеваниях).

Лейкопения – снижение концентрации лейкоцитов в крови. Результат подавления их образования в костном мозге (как следствие тяжелых инфекционных процессов, токсических состояний, облучения).

Движения лейкоцитов можно разделить на пассивные и активные. Пассивное движение обусловлено переносом лейкоцитов с током крови. Активные движения совершаются благодаря наличию в цитоплазме лейкоцитов многочисленных актиновых микрофиламентов и связанных с ними белков; они осуществляются с затратами энергии.

Миграция лейкоцитов из сосудистого русла в периферические ткани служит важнейшим этапом и условием осуществления функций различными видами этих клеток. Этот процесс происходит в микроциркуляторном русле и наиболее активно протекает на уровне посткапиллярных венул. Он включает закономерную серию (каскад) адгезивных взаимодействий между лейкоцитами и клетками эндотелиальной выстилки сосудов. Эти взаимодействия опосредуются последовательной экспрессией на поверхности лейкоцитов и эндотелия характерных комбинаций адгезивных молекул и включают несколько стадий:

– случайные контактные взаимодействия между лейкоцитами и эндотелиальными клетками осуществляются постоянно в физиологических условиях с дальнейшим возвращением лейкоцитов в кровоток или переходом к последующим стадиям взаимодействия. Могут усиливаться при изменении условий кровотока, например, при его замедлении;

– качение (англ. rolling) лейкоцитов по поверхности эндотелия обусловлено их транзиторной адгезией к выстилке сосуда (посредством адгезивных белков селектинов, экспрессируемых на лейкоцитах и эндотелии). Оно отражает неустойчивое равновесие локальных сил прикрепления (адгезии) лейкоцита к эндотелию и гемодинамических сил, отрывающих его от стенки сосуда. При качении скорость перемещения лейкоцита уменьшается примерно в 100 раз по сравнению с таковой в кровотоке. Начальная активация эндотелия сосуда (расположенного вблизи очага повреждения) цитокинами и медиаторами воспалительных реакций вызывает повышение экспрессии на его поверхности адгезивных молекул и вовлечение в процесс качения все большего числа лейкоцитов. Этот этап является обратимым (быстро блокируется при инактивации селектинов);

– остановка качения лейкоцитов, их активация и прочное прикрепление к эндотелию обусловлены продолжающейся стимуляцией эндотелия и лейкоцитов цитокинами (в том числе недавно открытым классом хемотаксических цитокинов – хемокинов), продуктами повреждения тканей и хемоаттрактантами. Лейкоциты распластываются на поверхности эндотелия и по мере усиления адгезивных взаимодействий прочно прикрепляются к выстилке сосуда. Этот этап, как и последующие, является необратимым и опосредуется адгезивными белками интегринами, селектинами и представителями иммуноглобулиноподобных адгезивных белков;

– миграция адгезированных лейкоцитов через эндотелий осуществляется путем размыкания ими соединений между эндотелиоцитами и проникновения в межклеточные промежутки. При этом лейкоциты плотно прилегают к поверхности клеток эндотелия, последовательно осуществляют с ними ряд адгезивных взаимодействий и всегда целиком заполняют межклеточное пространство, не увеличивая общей проницаемости сосуда. Перемещаясь, лейкоциты сначала образуют псевдоподию, а в дальнейшем их цитоплазма постепенно «перетекает» в сторону сформированного выпячивания. Базальная мембрана не служит препятствием на пути миграции лейкоцитов;

– миграция лейкоцитов за пределами сосуда происходит благодаря сократительной активности элементов их цитоскелета и их многочисленным обратимым адгезивным взаимодействиям с клетками различных тканей (в первую очередь, соединительной) и компонентами межклеточного вещества (базальными мембранами, волокнами, гликопротеинами, протеогликанами и др.). Направленность движений лейкоцитов обусловлена их хемотаксисом (перемещением по градиенту привлекающего химического вещества – хемоаттрактанта) и характером адгезивных взаимодействий. Способность к целенаправленным движениям обеспечивает перемещение лейкоцитов в окружающую сосуды соединительную ткань, миграцию в органы иммунной системы, проникновение в эпителиальные выстилки и накопление в очагах повреждения тканей и инвазии микробов.