Клинические аспекты спортивной медицины - Коллектив авторов

Патология микроциркуляторного русла складывается из сосудистых, внутрисосудистых и внесосудистых изменений.

Сосудистые изменения касаются толщины и формы сосуда, а также изменений его слоев. Их обозначают термином «ангиопатия». В зависимости от степени изменений сосудистой стенки выявляются нарушения ее проницаемости разной степени, а в связи с этим и расстройство транскапиллярного обмена.

Внутрисосудистые изменения кровообращения в микроциркуляторном русле проявляются в различных нарушениях реологических свойств крови. Сюда относятся агрегация и деформация различных клеток крови. Агрегаты эритроцитов и тромбоцитов могут быть разных размеров. Сама кровь становится более вязкой, а феномен агрегации форменных элементов с сепарацией плазмы обозначают как сладж-феномен (от англ. sludge – густая грязь, тина, ил). Образование агрегатов снижает скорость кровотока. Агрегация эритроцитов и тромбоцитов – процесс обратимый, и кровообращение может восстановиться. Если агрегация переходит в необратимую фазу – вязкий метаморфоз, тромбоциты начинают выделять факторы свертывания крови, и образуются микротромбы, имеющие в капиллярах строение гиалиновых. Крупные агрегаты форменных элементов крови могут вызвать закупорку артериол, что приводит к появлению большого числа капилляров, лишенных эритроцитов и содержащих одну плазму. Такие капилляры называют плазматическими. Они не могут обеспечить транскапиллярный обмен. Подобные картины могут наблюдаться при шоках разного происхождения, при коагулопатии потребления, острых инфекциях.

Внесосудистые изменения выражаются развитием периваскулярного отека, кровоизлияний. В сосудах лимфомикроциркуляции наблюдаются явления лимфостаза, запустевания и регенерации лимфатических капилляров.

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла при различных заболеваниях довольно однообразны: всегда поражаются все его звенья, но интенсивность изменений оказывается выраженной по-разному. Специфичность какой-либо болезни по изменениям микроциркуляторного русла можно определить только по совокупности признаков.

Артериолы и прекапилляры – это первое резистентное звено притока и распределения крови в микроциркуляторном русле, испытывающее на себе большое давление крови и по существу ведающее кровенаполнением ткани. В нем при различных заболеваниях могут наблюдаться картины артериолита с пролиферацией эндотелия, гиперплазией мышечного слоя, явлениями спазма. Очаговость изменений артериол при ревматизме прослеживается по ходу этих сосудов. При инфаркте миокарда, гипертоническом кризе со стороны артериол эпи- и перикарда отмечаются явления выраженного спазма (просвет не различается), артериолы приобретают змеевидную форму. В висцеральной плевре при хронических воспалительных процессах в легких артериолы изменены мало, но в прекапиллярах наблюдается спазм вплоть до полного спадения просвета. При гипертонической болезни обнаруживаются изменения не только в артериолах, но и во всех звеньях микроциркуляторного русла.

Собственно капилляры – второе промежуточное (обменное) звено микроциркуляции – изменяются при многих заболеваниях. В одних случаях отмечаются острые гемодинамические нарушения в виде распространенного спазма прекапиллярно-капилярного звена, причем можно наблюдать чередование участков спазма и расширения, т. е. гетерогенность поражения. Изменения артериол влияют на состояние капилляров: при спазме артериол или артериолите с сужением просвета артериол капиллярная сеть оказывается на значительном расстоянии заполненной плазмой (плазматические капилляры), а в соседних участках расширенной и переполненной кровью через анастомозы. Эти картины изменений кровенаполнения артериол, прекапилляров и капилляров следует рассматривать как морфологическое проявление вазомоции, т. е. смены фаз сокращения и расслабления прекапиллярных сфинктеров, ведущей к прерывистости движения крови в отдельных капиллярах и обеспечивающей условия тканевого гомеостаза.

Посткапилляры и венулы – третье эфферентное звено микроциркуляции, депонирующее; оказывается наиболее ранимым. Изменения в этом звене наблюдаются при различных заболеваниях, но интенсивность их неодинакова. При явлениях сердечной недостаточности наблюдаются картины резкого расширения посткапилляров и венул. Иногда расширения имеют вид мешковидных набуханий или цилиндрических образований по ходу сосуда. Просвет сосудов увеличивается в 3–5 раз, они переполнены кровью, что связано с их емкостной функцией, отмечается агрегация эритроцитов. Артериолы при этом или не изменяются, или находятся в состоянии спазма. Изменяются реологические свойства крови в виде стаза и агрегации эритроцитов, наличия агрегатов тромбоцитов и образования микротромбов. Особенно хорошо они выражены в посткапиллярах и венулах. По ходу этих микрососудов отмечаются явления повышенной проницаемости с выходом плазмы и форменных элементов в соединительную ткань. При инфаркте миокарда, гипертонической болезни, хронической пневмонии в эпикарде и перикарде наиболее тяжкие изменения сосредотачиваются также в венулах. Помимо расширения просвета, можно наблюдать агрегацию эритроцитов, появление в посткапиллярах сладж-феномена с секвестрацией кровотока, образование микротромбов, распространяющихся с посткапилляров на венулы. При хронической пневмонии, легочной гипертензии и легочном сердце в висцеральной плевре обнаруживаются перестройка капиллярной сети, появление многочисленных изгибов, выбуханий стенок, образование петель по ходу посткапилляров, свидетельствующих о новообразовании сосудов в условиях, требующих добавочной васкуляризации. В расширенных посткапиллярах и венулах отмечаются внутрисосудистые микротромбы. Наряду с изменениями микроциркуляции при хронической пневмонии при жизни у больных обнаружены повышенная склонность тромбоцитов к агрегации, повышение уровня фибриногена и числа эритроцитов в крови. Морфологическим выражением нарушения коагуляционных свойств крови считаются тромбы в системе микроциркуляции, приводящие к изменениям метаболического гомеостаза.

Шок. В связи с изучением микроциркуляторной системы большинство патофизиологов и клиницистов рассматривают шок как неспецифический клинический синдром, обусловленный снижением перфузии тканей кровью. При этом принято считать, что в основе нарушений гемодинамики лежит не столько первичное нарушение центральных нервно-регуляторных механизмов, сколько расстройства ауторегуляции микроциркуляторной системы, возникающие вследствие выброса избыточного количества биологически активных веществ.

Согласно этой концепции, в расстройствах кровообращения при шоке можно выделить фазу компенсации и фазу декомпенсации. Фаза компенсации характеризуется относительным равновесием между системным кровообращением и микроциркуляцией, когда уменьшение сердечного выброса компенсируется шунтированием кровотока и повышением тонуса регуляторных отделов (артериолы). Фаза декомпенсации определяется дискоординацией между системным кровообращением и микроциркуляцией, что выявляется в виде переполнения кровью капиллярного ложа, агрегации эритроцитов, микротромбозов и т. п. Депонирование основной массы крови приводит к развитию механического микроциркуляторного блока, который вследствие выключения из общей циркуляции большой массы эритроцитов приводит к нарастающей гипоксии и системным гемодинамическим расстройствам (снижение АД, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение ударного и минутного объемов, ухудшение перфузии тканей и т. д.), регистрируемым клинико-лабораторными методами. В ходе гемодинамических нарушений возникают вторичные явления: гипоксические нарушения тканевого обмена приводят к выбросу вазоактивных веществ, что усугубляет нарушения гемодинамики.

Такой теоретический подход как бы обезличил шоковую реакцию, которая как осложнение тяжелой травмы приобретала некоторые черты нозологичности. Термин «шок» (кардиогенный, плевропульмональный, перитонеальный, ожоговый, травматический, бактериальный, септический, послеоперационный, анафилактический и т. п.) применяется при самых разнообразных заболеваниях, характеризующихся нарушениями гемодинамики. По существу терминальный период любого тяжелого заболевания сопровождается локальными и (или) распространенными нарушениями гемодинамики в системе микроциркуляции, в связи с чем возникла тенденция рассматривать шок как один из вариантов терминального состояния.

Подобное истолкование сущности шоковых реакций в определенной степени нивелирует их этиологические особенности. Полностью стираются, например, различия между понятиями «шок» и «коллапс», которые никогда не были четкими. Однако основанные на этом принципе методы лечения шока, в особенности трансфузионными средствами с целью восполнения относительной (и абсолютной, например, при кровопотере) гиповолемии и коррекции реологических свойств крови, признаны положительными. В лечебных схемах учитывается также и этиология шоковой реакции. Предложена (Weil М., Schubin G., 1971) следующая классификация шока, составленная с учетом его этиологии и патогенеза: