Клинические аспекты спортивной медицины - Коллектив авторов

Уменьшение кровенаполнения артерии эластического или смешанного типа ведет к адаптации стенок, направленной на сохранение непрерывной струи крови. Это выражается в перекалибровке: резкой извилистости, складчатости стенок всех мембран, мышечной оболочки; миоциты принимают радиальное направление, образуется новый просвет, при хроническом течении выстилаемый новой мышечной оболочкой. Так возникает сосуд, заложенный внутри другого.

Эффект от пониженного притока крови к ткани зависит от темпов сужения просвета: быстрое уменьшение просвета сопровождается дистрофией или некрозом, медленное – атрофией. Большое значение для исхода имеет строение коллатералей, в том числе паравазальных.

Эффект от ишемии в одном и том же органе различен в зависимости от чувствительности тканей к гипоксии. Последняя обусловлена адаптацией к малокровию, а также условиями, в которых протекает ишемия. Так, гипотермия задерживает развитие дистрофических процессов при малокровии.

Макроскопические проявления ишемии определяются ангиоархитектоникой органа, строением коллатералей и различной реакцией сосудов на изменение условий гемодинамики. Пережатие питающих сосудов далеко не всегда сопровождается равномерной бледностью органа.

Проблема ишемии органов вызвала особый интерес в связи с успехами трансплантации органов и тканей. Выяснено, что в условиях ишемии повышается перекисное окисление липидов, нарушается состояние мембран, в первую очередь митохондрий, которые поражаются раньше лизосом. Изменения митохондрий приводят к нарушениям цикла Кребса, начинает преобладать анаэробный гликолиз. Освобождаются гистамин, серотонин и особое соединение, названное ишемическим токсином, с молекулярной массой 1200 дальтон, способное проходить через полупроницаемую мембрану и вызывать вазоконстрикцию. Токсикологический анализ показал, что характеристика токсина не зависит от вида ишемии, резко отличается от серототнина, гистамина и бактериальных эндотоксинов. Блокирование серотонинчувствительных структур не предотвращает развитие гемодинамических нарушений в очаге ишемии, следовательно, их вызывает не серотонин или гистамин, количество которых изменяется в малокровных тканях волнообразно, а токсин. Содержание последнего возрастает при ишемии постоянно. Количество ишемического токсина в оттекающей от малокровной конечности крови нарастает с первых минут, через 30 мин оно достигает 200 % по отношению к исходным данным. Некоторые фракции ишемического токсина обладают высокой антигенной способностью и вызывают в тканях аутоиммунные процессы.

Таким образом, патогенез ишемических нарушений включает гипоксию, своеобразное изменение обмена, аутоиммунные реакции, освобождение особого вещества, вызывающего новые нарушения кровообращения в виде спазмов и дилатаций сосудов. В стенках кровеносных сосудов меняются условия калий-натриевого насоса и обмена кальция – пускового механизма мышечного сокращения. Создается порочный круг для расстройств кровообращения. Ишемия сопровождается отеком, кровоизлияниями, новыми спазмами сосудов и т. д.

Поиски критических периодов обратимости показали, что они различны в разных органах, но существуют некоторые общие биохимические закономерности. Выделены три закономерные стадии нарушений обмена: первая стадия характеризуется высокой интенсивностью гликолиза и потребления преобразованной аденозинтрифосфорная кислоты (АТФ), что обеспечивает ткани выполнение специфической функции; вторая стадия характеризуется значительным снижением интенсивности гликолиза и еще большим снижением потребления преобразованного АТФ. В этой стадии лишь поддерживается жизнеспособность органа, но не выполнение специфической функции. Эту стадию называют критическим периодом. В третьей стадии гликолиз и потребление АТФ отсутствуют, что проявляется дезорганизацией клеточных и субклеточных структур и свидетельствует о необратимости процесса.

Каждой стадии соответствуют определенные типы расстройств кровообращения. В первой стадии они не выражены, во второй – повышается тонус сосудов сопротивления и открываются артериовенозные анастомозы, т. е. начинается шунтирование крови. В третьей стадии шунтирование преобладает над кровообращением в капиллярах, а повышенный тонус резистивных сосудов сменяется их дилатацией.

Особое значение в нарушении обмена веществ придают интенсификации перекисного окисления липидов, в результате чего в зоне ишемии накапливаются гидроперекиси, диеновые конъюгаты. Интенсивность этого процесса наиболее выражена в печени, слабее в почке, менее – в миокарде и скелетной мускулатуре.

Именно в таком порядке располагается чувствительность органов к ишемии. Понизить чувствительность к ишемии удается при помощи антиоксидантной терапии, подавляющей процесс перекисного окисления липидов.

В мягких тканях конечностей в первые 12 ч пережатия стволовых сосудов наблюдается спазм артериол и прекапилляров, расширение посткапилляров и венул с дистрофией стенок, отек. Гистологически выявляют миоцитолиз и контрактуры, которые могут иметь мелкогнездный, очаговый и диффузный вид. В этом случае определяют фиксацию иммунного комплекса: ишемического токсина и аутоиммунных антител непосредственно в поврежденных мышцах. В очагах контрактур видны полосы сгущения на уровне L– и А-дисков. В очагах внутриклеточного миолиза исчезают поперечные структуры в результате разрушения L-дисков и значительной диспозиции тонких и толстых нитей; даже в стадии некроза А-диски сохраняются. Критическим периодом для мышц конечностей считают 6–9 ч.

В целях удлинения критического периода ишемии в настоящее время применяют гипотермию, гипербарическую оксигенацию и антиоксидантную терапию, направленные на регуляцию обмена веществ в зонах ишемии, а следовательно, на профилактику поражения мембран органелл.

Инфаркт. Инфаркт (от лат. infarcire – нафаршировывать, наполнять) – некроз части, реже целого органа, обусловленный нарушением кровоснабжения. Инфаркт называют еще циркуляторным некрозом. Термин «инфаркт», предложенный Р. Вирховым (R. Virchow), использовался вначале лишь по отношению к такой форме циркуляторного некроза, при которой омертвевший участок пропитывался («нафаршировывался») излившейся кровью, т. е. по отношению к геморрагической форме.

Теория патогенеза инфаркта основана на учении J. Cohnheim (1872) о концевых сосудах. Концевыми автор называл сосуды, которые в процессе ветвления не анастомозируют друг с другом на всем протяжении. Закупорка просвета концевого сосуда должна приводить к запустеванию всех отходящих от места закупорки ответвлений, обусловливая развитие инфаркта. С позиций учения J. Cohnheim нашел объяснение один из главных патогенетических факторов инфаркта – блокада кровотока в магистральном артериальном стволе. Патогенез инфаркта не ограничивается только этим фактором. Показано, что концевых сосудов не существует (Струков А. И., 1959). Во всех органах человека имеются анатомические анастомозы на разных уровнях ветвления сосудов и дополняемые коллатералями, экстраорганными анастомозами и паравазальным руслом. Эти структуры способны компенсировать закупорку магистрального сосуда, предотвращая развитие инфаркта. Следовательно, вторым необходимым условием для возникновения инфаркта является недостаточность обеспечения кровоснабжения за счет анастомозов и коллатералей, что может вызываться их анатомическим недоразвитием, вовлечением их в патологический процесс или функциональным выключением из кровообращения. В органах с усиленным потреблением и расходом энергии, к которым относится сердце, инфаркт может возникнуть из-за несоответствия притока крови повышенной функциональной нагрузке. Возникновению инфаркта в значительной мере благоприятствуют общие нарушения кровообращения, сердечно-сосудистая недостаточность, венозный застой.

Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический), красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим ободком. Различие морфологии этих типов обусловлено неодинаковыми механизмами их развития. Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо коническую, либо неправильную форму. Коническую имеет обычно инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления, неправильную – с рассыпным типом.

Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла в его зоне при непроходимости магистрального артериального ствола и недостаточной функции коллатералей. Этот тип инфаркта встречается в селезенке, печени. Развитию некроза предшествует ишемическая стадия, характеризующая начальные, большей частью обратимые изменения. Сформированный ишемический инфаркт становится виден невооруженным глазом примерно через 1 сут. Микроскопически в зоне инфаркта обнаруживается некроз чаще коагуляционного, реже колликвационного типа (головной мозг). По периферии зона некроза ограничена воспалительным демаркационным валом.