Клинические аспекты спортивной медицины - Коллектив авторов

Разрыв сосуда часто сопровождается развитием гематомы – полости, содержащей жидкую или свернувшуюся кровь. Наиболее крупные гематомы возникают в участках малого сопротивления тканей, например в забрюшинной клетчатке, где гематомы содержат до 2 л крови. Если гематома сохраняет связь с артерией, ее называют пульсирующей. Далее при ее организации возможно развитие ложной аневризмы, т. е. полости, сообщающейся с просветом сосуда. Свежая гематома содержит алую кровь, через 24–48 ч в ней образуется гемосидерин, через неделю – гематоидин, и она приобретает коричневые и желтые оттенки. Сгустки фибрина по периферии подвергаются организации раньше, чем в центре, и такая гематома приобретает вид осумкованной или кистозной.

Гематома является причиной 85 % всех геморрагических инсультов мозга, чаще локализуется в его подкорковых узлах. В первые часы вокруг нее развивается обширный отек, через 24 ч на границе гематомы возникают лейкостазы и лейкодиапедез, через 48 ч начинается резорбционное ожирение нейроглии – развитие зернистых шаров, гиперплазия астроцитарной глии. Через неделю формируется вал из нейроглии и новообразованных капилляров. Гематому мозга, т. е. геморрагический инсульт, надо дифференцировать от геморрагического пропитывания некротической ткани (ишемического инсульта). Чаще всего гематомы мозга прорываются в его желудочки, реже – в субарахноидальное пространство.

При разъедании стенок сосудов опухолью или воспалением, особенно гнойным, часто развивается геморрагическая инфильтрация – пропитывание ткани без образования полости. Иногда образуется благодаря одномоментному диапедезному кровотечению из нескольких сосудов, т. е. апоплексии. Геморрагическая инфильтрация является причиной 15 % геморрагических инсультов мозга и локализуется преимущественно в зрительном бугре.

Кровотечения путем диапедеза обычно возникают из венул и капилляров. Причина – нарушения тонуса и проницаемости, возникающие чаще всего в результате гипоксии, интоксикаций (соли мышьяка, ртути, фосфора, змеиный яд, азотистые шлаки, непрямой билирубин, желчные кислоты и др.), а также вследствие авитаминозов, расстройств свертываемости крови, которые лежат в основе геморрагического диатеза (наклонности к кровоточивости). Ультраструктурные исследования свидетельствуют, что эритроциты проходят либо через соединения между эндотелиоцитами, либо – трансэндотелиально.

Диапедезные кровотечения лежат в основе развития петехий, экхимозов и апоплексий. Если одновременно кровоточит много сосудов, петехии имеют вид колец, окружающих мелкие сосуды. К диапедезным кровотечениям не относятся так называемые футлярные кровоизлияния в окружности крупных сосудов, возникающие вследствие распространения крови по периваскулярным пространствам. Диапедезные кровотечения в толще стенок крупных кровеносных сосудов могут стать причиной развития интрамуральных гематом, геморрагического пропитывания стенок и особенно атеросклеротических бляшек. Им обычно предшествуют плазморрагии. Диапедезные кровотечения чаще лежат в основе геморрагических диатезов приобретенного и наследственного характера. При этом играют роль нарушения не только проницаемости сосудов, но и свертывания крови.

Наследственные, или первичные, геморрагические диатезы связаны с недостатком какого-либо одного фактора. Так, например, гемофилия А – это дефицит фактора VIII, гемофилия В, или болезнь Криссмана, – дефицит фактора IX, гемофилия С, или синдром Розенталя, – дефицит фактора XI. Исключение из этого правила составляет врожденный синдром Виллебранда, при котором имеет место нарушение нескольких факторов гемостаза. Вторичные геморрагические диатезы обусловлены всегда рядом факторов.

Патологоанатомические изменения при геморрагическом диатезе выражаются в кровоизлияниях или их последствиях: на слизистых оболочках возникают эрозии или острые язвы; кровоизлияния в легких всегда сочетаются с полными или неполными ателектазами очагового типа; в мозге развиваются геморрагические инсульты или геморрагическая пурпура – множественные петехии, локализующиеся преимущественно в белом веществе. При массивных кровопотерях возможна смерть от геморрагического шока или острого малокровия. В последнем случае резко меняется вид селезенки, она сморщивается, пульпа ее становится дряблой, с большим соскобом вследствие лейкостазов и действия протеолитических ферментов сегментоядерных лейкоцитов. В почках возникает юкстамедуллярный шунт. Он характеризуется бледностью коркового и полнокровием мозгового вещества вследствие спазма междольновых артерий и включения малого круга кровотока по множественным артериовенозным анастомозам, в том числе дренажных клубочков. В печени гепатоциты перестают формировать белки; они расположены в форме «булыжной мостовой» вследствие нарушения градиента между воротной и печеночными венами, возможны кровоизлияния в центре долек, типичен лейкостаз в синусоидах.

Ишемия. Следует различать циркуляторную ишемию и ишемию выключения органов перед пересадкой.

Циркуляторная ишемия – малокровие ткани, вызванное понижением или отсутствием притока крови, что может быть обусловлено ангиоспазмом, обтурацией артерий тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой, склерозом внутренней оболочки сосудов различного, например сифилитического, происхождения, наконец, облитерацией просвета сосудов, их лигированием на операции или сдавлением опухолью. Циркуляторная ишемия возникает также при относительно свободном просвете, но несоответствии потребности органа. Например, в момент физиологического напряжения при изменении реологических свойств крови, ее сгущении, сладж-синдроме и нарушении центрального кровообращения, падении системного давления, перераспределения крови.

Ишемия выключения касается органов, лишенных связи с организмом в процессе их пересадки. В последнем случае, как и при падении артериального давления, притока крови лишается весь орган, в то время как при спазме сосудов ишемия ограничивается участками органа, величина которых определяется наличием и степенью выраженности коллатерального кровотока. При гистологическом анализе следует обращать внимание на состояние стенок питающих сосудов, а также на содержимое просвета.

В условиях спазма в резистивных сосудах нарастает индекс Керногана за счет сокращения средней оболочки и сужения просвета. При наличии патологических утолщений интимы или продольно расположенных в ней мышечных пучков в сосудах резистивного типа их закрытие возможно. Закрытие просвета в артериях распределения эластического и смешанного типов может произойти не только по причине изменения стенок, но и, например, при закупорке.

Уменьшение кровенаполнения сосудов ниже места сужения просвета тромбом или в условиях падения артериального давления характеризуется дилатацией резистивных сосудов по закону Бейлиса – Остроумова. Индекс Керногана падает, миоциты удлиняются, эластическая мембрана выпрямляется, просвет круглый или неправильной формы, что определяется соотношением мышечных и эластических компонентов стенки, однако в просвете над эритроцитами преобладает плазма. Так выглядят мелкие артерии легкого при тетраде Фалло. Накопление биологически активных веществ в малокровных тканях может нивелировать эту картину, вызвать новую серию спазмов.

Уменьшение кровенаполнения артерии эластического или смешанного типа ведет к адаптации стенок, направленной на сохранение непрерывной струи крови. Это выражается в перекалибровке: резкой извилистости, складчатости стенок всех мембран, мышечной оболочки; миоциты принимают радиальное направление, образуется новый просвет, при хроническом течении выстилаемый новой мышечной оболочкой. Так возникает сосуд, заложенный внутри другого.

Эффект от пониженного притока крови к ткани зависит от темпов сужения просвета: быстрое уменьшение просвета сопровождается дистрофией или некрозом, медленное – атрофией. Большое значение для исхода имеет строение коллатералей, в том числе паравазальных.

Эффект от ишемии в одном и том же органе различен в зависимости от чувствительности тканей к гипоксии. Последняя обусловлена адаптацией к малокровию, а также условиями, в которых протекает ишемия. Так, гипотермия задерживает развитие дистрофических процессов при малокровии.

Макроскопические проявления ишемии определяются ангиоархитектоникой органа, строением коллатералей и различной реакцией сосудов на изменение условий гемодинамики. Пережатие питающих сосудов далеко не всегда сопровождается равномерной бледностью органа.

Проблема ишемии органов вызвала особый интерес в связи с успехами трансплантации органов и тканей. Выяснено, что в условиях ишемии повышается перекисное окисление липидов, нарушается состояние мембран, в первую очередь митохондрий, которые поражаются раньше лизосом. Изменения митохондрий приводят к нарушениям цикла Кребса, начинает преобладать анаэробный гликолиз. Освобождаются гистамин, серотонин и особое соединение, названное ишемическим токсином, с молекулярной массой 1200 дальтон, способное проходить через полупроницаемую мембрану и вызывать вазоконстрикцию. Токсикологический анализ показал, что характеристика токсина не зависит от вида ишемии, резко отличается от серототнина, гистамина и бактериальных эндотоксинов. Блокирование серотонинчувствительных структур не предотвращает развитие гемодинамических нарушений в очаге ишемии, следовательно, их вызывает не серотонин или гистамин, количество которых изменяется в малокровных тканях волнообразно, а токсин. Содержание последнего возрастает при ишемии постоянно. Количество ишемического токсина в оттекающей от малокровной конечности крови нарастает с первых минут, через 30 мин оно достигает 200 % по отношению к исходным данным. Некоторые фракции ишемического токсина обладают высокой антигенной способностью и вызывают в тканях аутоиммунные процессы.