Семейная энциклопедия здоровья - Коллектив авторов

ХЕЙЛИТ ГЛАНДУЛЯРНЫЙ

Определение

Это заболевание развивается вследствие гиперплазии, гиперфункции и нередко гетеротипии слюнных желез в области красной каймы губ и переходной складки. Различают первичный и вторичный простой гландулярный хейлиты.

Этиология и патогенез

Первичный гландулярный хейлит представляет собой заболевание, которое многие авторы связывают с врожденной аномалией слюнных желез. Выдвигается гипотеза о возможном семейном, т. е. наследственном характере заболевания. Ряд авторов считает, что основную роль в развитии гландулярного хейлита играет психогенный фактор, подтверждая это предположение хорошими терапевтическими результатами после психотерапии.

Клиническая картина

Первичный гландулярный хейлит встречается часто. У мужчин он обнаруживается в 2 раза чаще, чем у женщин. Это заболевание наблюдается в возрасте 50–60 лет и обычно не проявляется у лиц моложе 20 лет. Признаки первичного гландулярного хейлита весьма типичны. В области перехода слизистой оболочки в красную кайму губы, а иногда и на красной кайме видны расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны. Через 5—10 с после высушивания губы отчетливо заметно выделение слюны из устьев слюнных желез, причем выделяющаяся слюна, как капли росы, покрывает губу. Реже расширенные устья выводных протоков слюнных желез располагаются на небольших, величиной с булавочную головку, узелках, которые образуются вследствие гипертрофии железистой ткани. Иногда вокруг устьев слюнных желез развивается лейкоплакия в виде колец, а в некоторых случаях слизистая оболочка или красная кайма губы становятся ороговевшими в течение длительного времени. В связи с тем, что губа у больных гландулярным хейлитом периодически смачивается слюной, которая испаряется, красная кайма становится сухой, начинает шелушиться. На этом фоне могут развиться трещины, эрозии, а также различные формы предракового поражения.

Вторичный гландулярный хейлит является следствием хронических воспалительных заболеваний, при которых может быть поражена слизистая оболочка или красная кайма губ. В этом случае на фоне проявлений основного заболевания, чаще на слизистой оболочке губ в области переходной складки, видны расширенные устья слюнных желез, из которых выделяются капельки слюны. Частое смачивание слюной каймы губ при гландулярном хейлите способствует увеличению сухости, мацерации и приводит к возникновению хронических трещин. В дальнейшем слизистая оболочка и красная кайма могут постепенно ороговевать. Вначале это происходит вокруг устьев выводных протоков слюнных желез, а затем – диффузно. Гландулярный хейлит не является предраком, но создает благоприятные условия для развития предраковых заболеваний.

Лечение

Применяется электрокоагуляция тела слюнной железы, которая проводится с использованием тонкого волоскового электрода на глубину тела самой железы. В случае поверхностной коагуляции выводного протока, а не тела железы, развивается ретенционная киста. При наличии у больного большого количества патологически измененных желез показано их хирургическое иссечение: делается разрез по линии Клейна, желательно овальный, гипертрофированная слюнная железа вылущивается, накладываются кетгутовые швы. Операция проводится под инфильтрационной анестезией 2 %-ным раствором новокаина или 2 %-ным раствором тримекаина, что помогает в вылущивании слюнной железы.

Гнойный гландулярный хейлит может развиться в результате проникновения пиогенной инфекции в расширенные протоки слюнных желез, вызывая абсцедирование одной или нескольких желез. Жалобы – на косметический дефект, который сопряжен с увеличением губы одной или обеих, боль. Губа увеличена в размере, отечна, гиперемирована, болезненна при пальпации. Из протоков желез выделяется слюна с гнойным экссудатом, устья выводных протоков могут быть закупорены, что приводит к множественному гнойному абсцедированию. При пальпации определяются плотные гипертрофированные, болезненные слюнные железы. Течение усугубляется травмой острыми краями зубов, болезнями пародонта, неправильными конструкциями протезов, неправильной гигиеной полости рта и т. д. Губа отечна, покрыта плотно фиксированными корками желто-зеленого или буро-черного цвета. В окружности устьев эктопированных выводных протоков локализуются эрозии и трещины. Наблюдаются случаи озлокачествления.

Местное лечение состоит из двух этапов:

I этап:

– противовоспалительная терапия; аппликации на губы 5%ной синтомициновой эмульсии 3–4 раза в день по 20 мин, 0,5%ной преднизолоновой мази, а также мази синалар и локакортен;

– санация полости рта;

– гигиена полости рта;

– рациональное протезирование;

– устранение вредных привычек;

– лечение основного заболевания и устранение причины;

– аппликации с ферментами (трипсин, химопсин, химотрипсин, лизоцим, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза) 1 раз в день на 15 мин;

– орошение губ аэрозолями: пантенол, олазоль, гипозоль, ливиан, оксициклозоль, пропасол, левовинизоль 3–4 раза в день, длительность аппликаций не менее 20–25 мин, солкосерилдентальная адгезивная паста.

II этап:

– электрокоагуляция гипертрофированных слюнных желез;

– иссечение слюнных гипертрофированных желез хирургическим методом;

– пограничные лучи Букки.

Общее лечение:

– седативные средства и транквилизаторы;

– пантотенат кальция (витамин В5) по 0,1 г

3 раза в день, в течение 1 месяца;

– витамин А в масле 3,44 %-ный по 10 капель 3 раза в день в течение 1–2 месяцев;

– поливитамины с микроэлементами, в течение 1–2 месяцев;

– сосудистые препараты (танакан, кавинтон), 1–2 месяца.

ХЕЙЛИТ КОНТАКТНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ

Определение

Контактный аллергический хейлит развивается в результате сенсибилизации (как аллергическая реакция) красной каймы губ, реже – слизистой оболочки и кожи губ к химическим веществам (косметические средства, зубная паста или эликсиры). Абсолютное большинство больных аллергическим контактным хейлитом составляют женщины в возрасте от 20 до 60 лет. Это заболевание может иметь профессиональный характер.

Этиология и патогенез

Контактный аллергический хейлит является классическим проявлением аллергической реакции. Чаще всего причиной развития аллергических контактных хейлитов являются губные помады, в частности входящие в них флюоресцирующие вещества, а также эозин, родамин и др. Причиной контактных хейлитов могут быть пластмасса зубных протезов, ароматические вещества, входящие в состав зубных порошков и паст, пластмассовые мундштуки духовых инструментов. Период развития аллергических реакций чрезвычайно вариабелен (от 5–7 дней до нескольких месяцев и лет) и зависит от предрасположенности к аллергическим реакциям, аллергической реактивности, состояния нервной, эндокринной и других систем организма. Постановка кожных проб с предполагаемым аллергеном на коже у больных аллергическим контактным хейлитом далеко не всегда дает положительные результаты.

Клиническая картина

Обычно процесс локализуется на красной кайме губ, иногда он незначительно распространяется на кожу губ. Реже встречается поражение слизистой оболочки полости рта. Возможно изолированное поражение слизистой оболочки губ. На месте контакта с аллергеном развиваются довольно резко ограниченная эритема и небольшое шелушение. При длительном течении заболевания красная кайма губ становится сухой, на ней появляются поперечные мелкие бороздки и трещины. У ряда больных заболевание протекает с выраженной островоспалительной реакцией, на фоне которой могут появляться мелкие пузырьки, быстро вскрывающиеся и образующие ограниченные мокнущие участки. Больные жалуются на зуд и жжение губ.

Лечение

Общее лечение:

– устранение причины, вызвавшей заболевание;

– десенсибилизирующая терапия – фенкарол, супрастин, пипольфен, димедрол по 1 таблетке 2 раза в день в течение 1,5–3 недель, в зависимости от тяжести заболевания;

– поливитамины с микроэлементами – супрадин, юникап-М и др.; пантотенат кальция (витамин В5) по 0,1 г 3 раза в день, в течение 2–3 недель;

– сосудистые препараты (танакан, кавинтон, стугерон) в течение 1–1,5 месяцев.

– препараты кальция в течение 1 месяца;

– хлористый кальций 10 %-ный раствор по 10 мл внутривенно ежедневно, на курс 10 инъекций;

– гистаглобулин по 2 мл 2 раза в неделю подкожно или внутримышечно, на курс 6–8 инъекций;

– седативные средства и транквилизаторы в течение 1–2 месяцев;

– тиосульфат натрия 30 %-ный раствор по 10 мл внутривенно ежедневно, на курс 10–20 инъекций;

– в тяжелых случаях назначаются кортикостероидные препараты: по 10–20 мг в сутки в течение 2–4 недель преднизолона и по 1,5–3 мг дексаметазона в течение 2–4 недель.