i 1e1bb09d45949090 - Admin

  Нейроны окружены глиальными клетками различного типа. Глиальные клетки - это вспомогательные клетки нервной ткани (составляют 40% общего объёма клеток), заполняющие пространство между нейронами и окружающими их капиллярами. Клетки тесно прилегают друг другу. Глиальные клетки состоят из астроцитов, олигодендроцитов (имеется несколько их разновидностей), и эпендимоцитов, а также глиальных макрофагов микроглий. Глиальные клетки выполняют трофическую, опорную и защитную функции. Они в 3-4 раза меньше нейронов, но зато в 10 раз многочисленней, и в отличие от нейронов сохраняют способность к делению на протяжении всей жизни, при этом их количество с возрастом увеличивается. Вот некоторые отличительные особенности глиальных клеток.

  Начнём с астроцитов. Эти клетки заполняют пространство между телами и отростками нейронов, образуя из густой сети переплетающихся отростков опорный аппарат мозга. Что касается разновидностей клеток олигодендроцитов, то они, специализированы для "производства" плазматической миелиновой мембраны, которая образует изолирующую миелиновую оболочку как тел нейронов в центральной нервной системе, так и их нервных волокон - аксонов в центральной и в периферической нервной системе (так называемые шванновские клетки). С одной стороны, это округлые клетки олигодендрциты с немногочисленными отростками, которые формируют миелиновую оболочку, покрывающую тело клеток нейронов, защищая их от вредных воздействий и одновременно составляя с ними общую метаболическую систему. С другой стороны, олигодендроциты в центральной нервной системе формируют вокруг нескольких раздельных аксонов сегменты миелиновых оболочек из тонкой плазматической мембраны. В отличие от них шванновские клетки в периферической нервной системе, миелинизируют (изолируют) плазматической мембраной только одно нервное волокно (аксон), образуя при этом сегмент миелиновой оболочки, содержащей до 300 концентрических слоёв. Через шванновские клетки и на их стыке, то есть между двумя смежными клетками, в отросток нейрона проникает метаболит. Кстати, отростки нейронов дендриты миелиновую оболочку не имеют.

  Оболочка аксонов образуется путём их многократного обёртывания двойным слоем плазматической миелиновой мембраны шванновской клетки, образуя упорядоченную пластинчатую структуру миелина (белково-липидный комплекс). При этом цитоплазма и ядро шванновской клетки оттесняется на периферию. Миелиновая оболочка аксонов выполняет электрическую изоляцию от утечки тока, опорную, барьерную, возможно, транспортную и трофическую функции. Следует заметить, что повреждённые нервные волокна со временем восстанавливаются, а это значит, что по мере их роста, из новообразованных шванновских клеток образуется новая изолирующая миелиновая оболочка. И ещё. При недостатке витамина В12 нарушается синтез миелина в клетках, что делает признаки дефицита витамина В12 схожими с симптомами рассеянного склероза.

  Как известно, нервы, или тяжи, состоят из множества пучков нервных волокон, окружённых соединительнотканной оболочкой, от которой внутрь пучков отходят выросты, делящие крупные пучки нервных волокон на более мелкие. При том, каждое отдельное нервное волокно, помимо миелиновой оболочки, покрыто собственной соединительнотканной оболочкой (очевидно через неё осуществляется питание и обновление шванновских клеток, а заодно и нервных волокон). Обычно нерв состоит от одной до 10 тысяч нервных волокон, по каждому из которых нервные импульсы распространяются изолированно, не переходя на другие волокна.

  Но прежде чем приступить к рассмотрению природы заболевания рассеянного склероза, связанного с летучим и очень заразным вирусом герпеса зостер, приведём для сравнения другие связанные с ним заболевания. Начнём с простого герпеса. Он часто сопутствует некоторым инфекционным болезням (гриппу, пневмонии и др.) или возникает самостоятельно при переохлаждении, травме, лекарственной или пищевой интоксикации. У некоторых лиц простой герпес обычно повторяется на одном и том же месте. В связи с хроническим носительством инфекции, возможны частые рецидивы.

  Другое дело, опоясывающий герпес, который поражает кожу и нервы. При этом он локализуется по ходу любого чувствительного нерва, чаще это межрёберные нервы и отдельные нервы тройничного нерва. Полагают, что вирус опоясывающего лишая первично фиксируется в периферических нервных узлах - ганглиях, где он хранится до поры до времени в "спящем" состоянии, никак не проявляя себя. То есть, перестаёт вырабатывать и выделять токсичные вещества и при этом не поддаётся лечению. Вот в чём суть его коварства. Вирус переносится, в частности, на кожу, по периневральным лимфатическим пространствам. При активизации вирус начинает бурно размножаться в поражённых клетках, в основном кожи. Можно предположить, что аналогичным образом обстоит дело и с рассеянным склерозом.

  Итак, в случае с рассеянным склерозом, вирус герпеса поражает глиальные клетки нервной ткани, а именно, олигодендроциты, включая сюда и шванновские клетки, которые имеются как в центральной, так и в периферической нервной системе. Заметим, вирус герпеса представляет собой ДНК-содержащий вирус, который самовоспроизводиться в ядре поражённой клетки. Повреждённые вирусом участки системы подвергаются восстановлению, а после полного распада миелина повреждаются и нервные отростки, с последующим возникновением и развитием на их месте характерной плотной глиозной бляшки размером от несколько миллиметров до несколько сантиметров. С развитием рубцов, функция повреждённой системы нарушается необратимо. При этом поражаются пирамидная и мозжечковая система и зрительные нервы.

   Именно вирусное повреждение ядра олигодендрцитов и шванновских клеток и распада их миелиновой защитной оболочки приводят к постепенному снижению уровня нервного сигнала и скорости его прохождения, вплоть до полного исчезновения или изменения направления подачи сигнала, и возникновению рассеянного (множественного) склероза и связанного с ним заболевания опорно-двигательного аппарата. Болезнь носит хронический, прогрессирующий и переменный характер: с временным улучшением в состояниях активного действия и активного сопротивления, а с полным переходом организма в состояние хронического истощения, течение болезни усугубляется атеросклерозом кровеносных сосудов и нарушением кровообращения, значительным снижением тканевого окислительного обмена веществ, дистрофическим некрозом клеток, в том числе, олигодендроцитов и шванновских клеток, прогрессирующим разрушением структурной целостности всего организма и его общей интоксикацией, на фоне нарушенного обновления изношенных и поврежденных клеток неэпителиальных тканей, а также другими тяжёлыми заболеваниями, которые и приводят к смертельному исходу.

  При этом восстановительный склеротический процесс сопровождается резкой активизацией тканевых глиальных макрофагов (микроглий), основных чистильщиков нервной ткани мозга, в том числе, и от продуктов распада клеток, в данном случае олигодендроцитов и шванновских клеток. Вот в чём, собственно, и заключается суть "аутоиммунной" реакции организма при этом заболевании. Так что, увы, указанные защитные иммунные меры никакого отношения к возникновению рассеянного склероза не имеют.

  Итак, общее сходство признаков опоясывающего герпеса и симптомов рассеянного склероза даёт основание предполагать, что именно вирус герпеса зостер, является главным виновником возникновения и развития рассеянного склероза в состоянии хронического истощения-перенапряжения организма.

  На всякий случай, информация к размышлению. Югослваские врачи Б.Филипич и М.Ликар (1978) в своих исследованиях обнаружили противогерпетическое действие прополиса совместно с маточным молочком и интерфероном. Эксперементальные работы румынских исследователей Ю.Кришан, А.Мициу и соавт. (1976) подтвердили вирусоцидное действие экстракта прополиса и его восстанавливающее действие на распространение вируса герпеса.

  Эпилепсия

  Что касается эпилепсии, или падучей болезни, в этом случае резкий защитный спазм сосудов головного мозга в ответ на чрезмерное перевозбуждение центральной нервной системы сопровождается кратковременным судорожным приступом эпилептического припадка, с потерей сознания, после чего больные не помнят, что с ними произошло. Такая бурная реакция организма на воздействия раздражающих факторов внешнего и внутреннего характера связана (по версии автора) с резким ростом содержания кислорода в крови, в связи с перевозбуждением центральной нервной системы, вызванное неадекватной реакцией на воздействия слабых раздражающих факторов, и с повышенной чувствительностью недозрелых форм нервных клеток головного мозга. Вот некоторые из причин нарушения формирования тканей головного мозга и задержки развития нервных клеток: гипоксия плода, инфекционное поражение, нарушение обмена веществ и повреждение мозга во время беременности и родов.