i 1e1bb09d45949090 - Admin

  Остается только добавить, что если в природе что-либо существует, то это всегда имеет своё основание. В данном случае - явление трансформации, или перерождения, нормальных эпителиальных клеток в раковые формы (закон биологической целесообразности в живой природе, который выражается приспособляемостью к условиям существования). Но, в любом случае, это вполне нормальное и абсолютно закономерное физиологическое явление: умение выживать задумано самой природой организма человека и всех позвоночных животных, что и выражается наличием в их генетической программе запасных ветвей клеточного развития, в том числе, и протоонкогенных. Но вот что удивительно. Один и тот же протоонкоген встречается у далёких в эволюционном отношении организмов. Предполагают, что белки - продукты протоонкогенов, обнаруженные на начальных стадиях эмбриогенеза, регулируют нормальный рост клеток, их деление и дифференцировку (то есть, проявляют явно выраженную специализацию). Всё дело в том, что человек и животные разных классов и типов, с совершенно различным набором генов, повторяют пройденные этапы эволюции: проходят одни и те же стадии начального эмбрионального роста и развития. Стало быть, все они происходят из одного генетического корня общего предка, чем и объясняется их зародышевое сходство (например, куриного эмбриона и эмбриона человека), а в дальнейшем, в процессе развития, расходятся по разным направлениям. Как полагают американские биологи, человек и серая крыса произошли от общего предка около 80 миллионов лет назад, о чём свидетельствует большое генетическое сходство их клеток. Возможно, что этим же объясняется наличие в генотипе человека осколков вирусного набора ДНК. В свою очередь, клетки многоклеточного организма, имея одинаковое общее происхождение, в процессе развития претерпевают дифференцировку: становятся специализированными для выполнения определённых функций. Поэтому неудивительно, что эти клетки часто выглядят по-разному, хотя и являются потомками одной и той же клетки-предшественницы, оплодотворённой яйцеклетки. Так, к примеру, нейрон и лимфоцит настолько мало похожи друг на друга, что трудно себе представить их владельцами одного и того же генома.

  А в заключение, для ясности, рассмотрим на примере молочной железы, возникновение и развитие опухолевого процесса в женском организме. В нём, в связи с циклической гормональной перестройки строения тела организма, половые гормоны побуждают клетки железистой эпителиальной и соединительной тканей молочных желёз, интенсивно размножаться на протяжении нескольких дней. Точно так же обстоит дело и с органами репродуктивной (половой) системы. В результате чего происходят небольшие набухания молочных желез - временные естественные функциональные разрастания и уплотнения тканей (гормональная атипичная гиперплазия), с последующим их рассасыванием и возвращением в норму (так называемый автолиз, или саморастворение). В итоге, они претерпевают обратный процесс развития. Нечто похожее происходит и в стенке матки. Только на сей раз, в каждом менструальном цикле, половые гормоны побуждают клетки в стенке матки быстро делиться, чтобы замещать, утраченную ткань при менструации. Кстати, установлено, что чрезмерная выработка женского полового гормона эстрарадиола повышает риск развития рака груди во много раз.

   В случае же хронического перенапряжения-истощения организма и задержки развития новообразованных клеток, из этих же остаточных послеменструальных образований формируются и растут доброкачественные опухоли различного типа, состоящие в основном из скопления клеток железистых эпителиальных тканей разного уровня развития, вплоть до зародышевых форм клеток. Но особенно часто образованию таких опухолей способствуют разрушения или повреждения тканей, вызванные, например, травмой или ушибом груди, абортом. И не только. Причиной могут также стать длительные невыполнения естественных детородных функций организма (сокращения числа родов, отсроченное материнство, болезнь монахинь) или же угасанием их с годами, вплоть до полного прекращения репродуктивной функции в связи с наступлением климактерического периода, а с ним - вырождения половой системы. А, как известно, всё то, что долго не работает - атрофируется и отмирает (закон свёртывания функций за их ненадобностью). Да к тому же ещё ситуация обостряется в связи с ростом функционального перенапряжения организма.

  Вот как, к примеру, формируется и развивается рак молочной железы (авторская версия), которая, заметьте, относиться к гормональнозависимым органам, причём со слабым обменом веществ. А это означает, что молочная железа чутко реагирует на гормональные изменения в женском организме, будь то период полового созревания или же менопауза. Чаще всего рак молочной железы встречается у женщин старше 45 лет, а пик её заболеваемости приходиться на менопаузу в 55 - 60 лет.

  Молочная железа состоит из железистой и жировой ткани (составляет одну треть молочной железы), и подкожной клетчатки. Когда молочная железа не функционирует, её железистая ткань представляет собой дольчатую альвеолярную железу с ветвящимися мелкими и крупными выводными протоками и концевыми (секреторными) отделами - альвеолами (пузырьками, или мешочками), содержащие один слой альвеолярных железистых секреторных эпителиальных клеток, которые вырабатывают молоко. Сами альвеолы охвачены "корзиночкой", состоящей из небольшого числа мышечных клеток, а точнее, миоэпителиальных клеток (служат для выдавливания молока из альвеол). При этом альвеолы группируются в дольки, которые, в свою очередь, заключены в капсулу. Между дольками расположены соединительнотканные прослойки из которых к альвеолам и протокам подходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервные волокна. Крупные выводные протоки железы, объединяясь в 15-17 таких протоков, открываются наружу в области соска. В покое железа содержит небольшое количество неактивных железистых элементов (альвеол), погруженных вместе с мелкими концевыми выводными протоками в массу жировой соединительной ткани.

  Известно, что рак, или карцинома, молочной железы в 70 процентах случаев начинает своё развитие во внутренней слизистой оболочки стенки молочных протоков. А именно, из однослойного эпителия концевого разветвляющегося отдела секреторных участков мелких млечных протоков. Но, что примечательно, в них имеются также и стволовые клетки, предназначенные для обновления популяции секреторных клеток. Однако рак может развиться и из двухслойного эпителия конечных крупных выводных протоков молока, но это случается гораздо реже.

  Итак, в состоянии истощения организма, вызванного хроническим перенапряжением, в частности, угасанием функций репродуктивной системы и её саморазрушением, или малоподвижном образе жизни, то есть в условиях бессменного действия механизмов регуляции доминирующей пассивной нейрогормональной системы (а значит, и недостаточности гормонов щитовидной железы, а также надпочечников, поджелудочной железы и гипофиза), нарушение кровообращения и снижение обмена веществ в соединительнотканном слое оболочки стенкаи молочных протоков, приводят к дистрофическому некрозу (омертвлению) клеток эпителиальной ткани внутреннего слоя оболочки (выстилки) стенки протоков, её разрушению и изъязвлению, с образованием из продуктов распада клеток и нарушенного обмена веществ токсического очага раздражения. А это, в свою очередь, нарушает жизнедеятельность железистых эпителиальных клеток в поражённых участках протоков и, тем самым, стимулирует их деление (компенсационно-приспособительная реакция), с образованием промежуточной эпителиальной ткани. Задержка же развития новообразованных клеток вызывает избыточное разрастание железистой ткани в виде доброкачественной опухоли - эпителиомы (так называемая мастопатия). И не только. Нечто подобное разрастание и уплотнение, только уже на сей раз фиброзной соединительной ткани стенки протоков, с образованием также доброкачественной опухоли - фибромы, происходит в состоянии хронического перевозбуждения организма. При этом, непроходимость выводных оттоков, застой и скопление лимфы в стенках протоков и тканях молочной железы становятся причиной образования кисты - отгороженной полости, в виде "пузыря", заполненного внеклеточной жидкостью. Подобным же образом поражается внутренний слой оболочки стенки матки и маточных протоков (яйцеводов).

  После того как в стенках протоков токсический очаг раздражения достигнет критического уровня концентрации, процесс развития опухоли становиться злокачественным: сопровождается самоподдерживающейся цепной реакцией клеточного деления и массовой гибелью новообразованных клеток, распадом и изъязвлением опухоли, а сама она превращается в злокачественное образование. В результате чего происходит сморщивание и укорочение протоков, а также изменения структуры кожи и формы молочной железы. В итоге, процесс развития опухоли приобретает способность к бурному и неограниченному росту в течение всей жизни человека, при этом течение болезни принимает злокачественный характер, сопровождающийся болью.