i 1e1bb09d45949090 - Admin

  После того как в стенках протоков токсический очаг раздражения достигнет критического уровня концентрации, процесс развития опухоли становиться злокачественным: сопровождается самоподдерживающейся цепной реакцией клеточного деления и массовой гибелью новообразованных клеток, распадом и изъязвлением опухоли, а сама она превращается в злокачественное образование. В результате чего происходит сморщивание и укорочение протоков, а также изменения структуры кожи и формы молочной железы. В итоге, процесс развития опухоли приобретает способность к бурному и неограниченному росту в течение всей жизни человека, при этом течение болезни принимает злокачественный характер, сопровождающийся болью.

  В первую очередь, злокачественная эпителиальная опухоль поражает примыкающий к ней соединительнотканный слой оболочки стенки протоков. Затем, по мере дальнейшего роста и развития опухоли в протоках, её отростки выходят за пределы протоков, прорастают и разрушают окружающие протоки ткани молочной железы, в частности, мышечные элементы вокруг соска, втягивая и деформируя его, жировую соединительную ткань, захватывая при этом оболочку (капсулу) долек железы и отходящие от капсулы, в глубь груди, поддерживающие её связки и подкожную клетчатку. Дальше - больше.

  Что касается дольчатой карциномы, то она встречается примерно в 10 процентов случаев развития рака молочной железы. Дело в том, что в период беременности, концевые отделы секреторных участков млечных протоков, под действием гормонов, растут и ветвятся, образуя небольшие расширения - альвеолы (мешочки). Однако в покое, после прекращения кормления ребёнка грудью, секреторные клетки и большая часть альвеол вырождаются и разрушаются, а их остатки поглощаются макрофагами. А это значит, что толчком к возникновению дольчатой карциномы в состоянии хронического перенапряжения организма может стать частое искусственное прерывание беременности, так как это приводит к гормональному сбою, нарушая тем самым естественный ход развития репродуктивного процесса в организме человека. Установлено, что чем больший возраст, в котором женщина впервые рожает, тем выше вероятность возникновения рака молочной железы. Но вот парадокс: некоторые учёные утверждают, что поздние роды делают женщин долгожительницами. И ещё. Некоторые специалисты считают, что увеличение количества заболеваний раком груди связано также с недостаточностью тиреоидных гормонов щитовидной железы. Как показывают многочисленные лабораторные исследования учёных (Гарольд Гельб, Паула М. Зигель), постоянное введение в организм синтетических тиреоидных гормонов значительно снижает заболеваемость раком груди. Причём потребность организма в этих гормонах с годами растёт в связи с ослаблением функции щитовидной железы.

  Иное дело - процесс клеточного и межклеточного структурного восстановления в относительно толстой фиброзной соединительной ткани, которая служит механической подложкой эпителиальной ткани, но главное, участвует вместе с ней в дальнейшем развитии злокачественного опухолевого процесса.

  Для ясности напомним, что рыхлая фиброзная соединительная ткань образована из редко расположенных клеток разнообразного вида и большого количества содержащегося между ними продуктов их выделения - внеклеточного вещества (матрикса), состоящего из сети прочных волокнистых структур, погружённых в полисахаридный гель. И, что особенно важно, для поддержания прочности соединительной ткани, в ней постоянно идут два взаимосвязанных и прямо противоположных по своему действию процесса. А именно, в состояниях организма полный покой-сон и истощения-перенапряжения идёт постепенное расщепление межклеточных волокнистых структур ткани специфическими внеклеточными ферментами фибробластов и макрофагами. В состоянии же активного действия и активного сопротивления организма идёт синтез и выделение опять же клетками фибробластов межклеточных волокнистых структур. К тому же, в отличие от клеток эпителиальной ткани, потребность в продуктах питания клеток тканей соединительнотканного семейства не велика. Главным же условием выживания многоклеточного организма является сохранение его структурной целостности, в том числе и за счет клеток рыхлой фиброзной соединительной ткани (участвуют в качестве биологического строительного материала в заживлении ран), причём даже в ущерб качеству, в то время как для одноклеточных организмов - это сохранение их генетической информации.

  Итак, в условиях бессменного действия доминирующей пассивной нейрогормональной системы и нарушенной гормональной регуляции обновления изношенных и повреждённых клеток и продуктов их выделения - межклеточного вещества в рыхлой соединительной ткани, восстановление её поврежденных тканевых структур, осуществляется путем естественного перемещения и размножения активных незрелых форм "раковых" клеток из соседней опухолевой эпителиальной ткани. Однако исход клеток начнётся только тогда, как наберётся достаточная клеточная масса, необходимая для начала процесса активного восстановления. А, по сути, это атипический, качественно извращённый компенсационно-склеротический процесс, или псевдосклероз, поскольку клетки эпителиальной ткани выполняют несвойственную для них восстановительную функцию - закрывают в рыхлой соединительной ткани образовавшуюся брешь. А может все гораздо проще? Эти "дикие", да к тому же ещё и голодные клетки, спасаясь, "бегут" из зоны бедствия - собственного токсического очага раздражения (явление хемотаксис - двигательная реакция на химические изменения в окружающей среде), причём в сторону источника питания и в более благоприятные для жизни условия существования, тем более, что рыхлая соединительная ткань обеспечивает опору и питание клеткам эпителиальной ткани. А почему бы и нет? Учитывая, что в природе просто так - ничего не бывает. Взять хотя бы, к примеру, процесс роения пчелиной семьи (способ размножения), когда молодые пчёлы со старой маткой покидают улей.

   С другой стороны, глубокое прорастание плотной эпителиальной ткани в окружающую ее рыхлую соединительную ткань приводит к разрушению её межклеточных компонентов (помимо коллагенновых волокон ее клетки синтезируют и выделяют различные полисахариды и желеподобную гиалуроновую кислоту, которые создают вязкую среду), нарушению целостности кровеносных и лимфатических сосудов, а также нервных волокон, что проявляется кровотечением и болью. Одновременно патологический процесс сопровождается органическим сужением опухолью просвета внутренней полости поражённого трубчатого органа и нарушением его функции. А, вообще-то, в нормальном состоянии организма, рыхлую соединительную ткань и без того заселяют многие типы мигрирующих клеток. И точно та же, на протяжение всей жизни, в неё проникают лейкоциты и тромбоциты.

  Именно с момента начала миграции, то есть переселения раковых клеток из злокачественной опухолевой эпителиальной ткани в прилегающую к ней рыхлую соединительную ткань, с последующим разрастанием ("расползанием") её отростков в виде тяжей за пределы поражённого органа, и начинается местный процесс развития онкологического заболевания, который принимает злокачественный характер. Дело в том, что фиброзная (волокнистая) и жировая соединительные ткани, помимо всего прочего, заполняют промежутки между всеми внутренними органами, а также входят в их состав, тем самым связывая их между собой в единое целое. Таким образом, в патологический процесс вовлекаются ближайшие органы, анатомические образования и поддерживающие их связки, которые в данном случае служат своеобразным каналом для перемещения в организме отростков злокачественной опухоли. Но точно так же опухолевые клетки движутся по внеклеточному матриксу, образованному сосудами, который тем самым создаёт им опору и путь для дальнейшей миграции и разрастания опухоли. И не только. Базальная мембрана, как внеклеточный матрикс, окружающий отдельные мышечные волокна, жировые клетки и шванновские клетки, также служит специфической "магистралью" для клеточной миграции.

  Итак, раковый псевдосклероз - это всего лишь последняя попытка самосохранения организма от самопроизвольного развала и гибели, путём "реконструкции на скорую руку" поражённых участков тела. Фактически же происходит ликвидация образовавшихся "пустот" с помощью "заплаток" из плотной инородной эпителиальной ткани. Сам же восстановительно-склеротический процесс направлен на временное укрепление и поддержание структурной целостности организма, находящегося в "аварийном" состоянии, причем в ущерб его строению и функциям. Понятное дело, что в такой критической ситуации, когда организм исчерпал все свои внутренние защитные возможности и практически ему не осталось шансов на выживание, это крайняя элементарная мера ("шаг отчаяния"), позволяющая хоть как-то продлить срок угасающей жизни организма, хотя бы на клеточном уровне, да к тому же ещё и неуправляемая. В данном случае это происходит за счёт клеточной трансформации и упрощения функции и строения новообразованных клеток, быстрого и непрерывного размножения клеток (поскольку выживает тот, кто быстрее делиться) и их избыточности, а также путём расселения клеток, в связи с ухудшением условий среды существования, способствующее тем самым сохранению клеток, а заодно - и их наследственной генетической информации.