Семейная энциклопедия здоровья - Коллектив авторов

КЕРАТИТЫ ОБМЕННЫЕ

Среди воспалений роговицы обменного характера, которые в настоящее время встречаются у детей и взрослых, следует отметить кератиты, развивающиеся вследствие авитаминозов. Кератиты могут возникать при различных авитаминозах – А, В1, В2, В6, В12, PP, Е и др.

Кератиты, обусловленные авитаминозом А

Авитаминоз А вызывает многообразные изменения в коже, слизистых оболочках, а также различных структурах глаза. Он может возникнуть у детей и взрослых при тяжелых желудочно-кишечных заболеваниях, болезнях органов дыхания, неправильном питании, инфекционных заболеваниях, сепсисе и у недоношенных детей. Играют роль также авитаминозы при тиреотоксикозе, алкогольном циррозе печени, холецистите, сахарном диабете, хронической туберкулезной интоксикации и др.

Клиническая картина

Заболевание обоих глаз начинается постепенно в виде прексероза, а затем ксероза. Прексероз характеризуется исчезновением слоя слезы в области глазной щели. В связи с эти конъюнктива становится матовой, тусклой, иногда появляется пигментация в виде треугольника, обращенного основанием к лимбу. В роговице образуются поверхностные помутнения. Эпителиальный ксероз является как бы второй стадией авитаминоза А. В области белесоватого треугольника на конъюнктиве и в полулунных складках образуются ксеротические сухие бляшки в виде застывшего сала или пены – так называемые бляшки Искерского – Бито. Они не подвергаются некрозу, но эпителий постоянно слущивается. Чувствительность роговицы снижается, падает острота зрения. Процесс этот длительный, что, вероятно, обусловлено не только гипо– и авитаминозом А, но и недостатком никотиновой кислоты, тиамина и рибофлавина. Васкуляризация роговицы наступает очень редко, цилиарная инъекция не выражена. Кератомаляция возникает при глубоком авитаминозе А у грудных детей при искусственном вскармливании. Гораздо реже она встречается у взрослых. Кератомаляция проявляется двусторонним «молочным» помутнением роговицы. Помутнение, начавшись с поверхностных слоев, может в течение нескольких суток захватить большую часть глубоких слоев роговицы. Проникновение помутнений вглубь и вширь сопровождается распадом и отторжением эпителия, передней пограничной мембраны и стромы. Расплавление роговицы иногда захватывает все слои, вследствие чего наступает ее прободение с выпадением внутренних структур глаза. Чувствительность роговицы всегда полностью отсутствует, и процесс распада проходит без боли. В других случаях процесс прекращается, происходит рубцевание язвы и образуется мощное бельмо. Острота зрения падает до светоощущения. Интерстициальная форма кератомаляции, кроме явлений ксероза, провоцирует появление тропидной язвы роговицы. Заболевание завершается грубым рубцеванием с врастанием сосудов в роговицу.

Лечение Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение всех стадий и проявлений авитаминоза А заключается в первую очередь в приеме витамина А. Лечебная разовая доза для детей составляет 5000—10 000 ME, суточная – до 20 000 ME, для взрослых соответственно 10 000—15 000 и 100 000 ME. Пища должна быть богата жирами и белками, так как только в их присутствии происходят быстрая утилизация и накопление витамина А в организме. Кроме того, необходимо включить в рацион овощи и фрукты, содержащие витамины А, С, никотиновую кислоту и витамины группы В (картофель, морковь, зеленый горошек, салат, малина, смородина и др.). Необходимо отметить, что чрезмерное потребление витамина А может привести к гипервитаминозу, который проявляется головной болью, рвотой, головокружением, шелушением кожи и выпадением волос.

Кератиты, обусловленные авитаминозом В

Авитаминоз В (гипо– и авитаминоз) сопровождается рядом тяжелых общих изменений в организме, пониженной деятельностью пищеварительного тракта, потерей ригидности мышц и полиневритами (болезнь бери-бери). Поражения роговицы обусловлены нарушением чувствительной и симпатической иннервации.

Клиническая картина

Заболевание глаз начинается с их раздражения, а затем и понижения зрения. В первые дни отмечаются центральные помутнения поверхностных и средних слоев роговицы. Инфильтраты имеют ряд разновидностей: дисковидные кератиты без распада или с незначительным распадом; дисковидные кератиты с большим распадом и слабой васкуляризацией роговицы; круговой абсцесс роговицы с прободением и выпадением оболочек; герпетиформные кератиты, напоминающие метагерпетические. Почти в половине случаев в процесс вовлекается сосудистая оболочка. Течение торпидное. Авитаминоз Вх чаще всего сопровождается воспалением зрительного нерва.

Лечение Первая врачебная помощь и последующее лечение авитаминоза состоят в назначении витамина Вх (тиамина бромид) внутривенно (1 %-ный раствор) или внутримышечно (6 %-ный раствор), а также в виде 0,5%ной мази в конъюнктивальный мешок. Лечение, как правило, приводит к полному выздоровлению, если оно начато в ранних стадиях гипо– и авитаминоза и проводится регулярно. Гипо– и авитаминоз В2 характеризуются васкуляризацией роговицы, дистрофией эпителия, интерстициальным и язвенным кератитами. Патологические процессы в роговице при этом протекают сравнительно медленно и доброкачественно. Течение может осложняться при хронической туберкулезной интоксикации и врожденном сифилисе, которые сами по себе вызывают гиповитаминоз В2. Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение авитаминоза В2 заключаются в назначении рибофлавина по 5—20 мг в день внутрь и местно в виде 0,025 %-го раствора. Хороший эффект дают инъекции фосфорилированного рибофлавина под конъюнктиву. Своевременно начатое и правильно проведенное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению остроты зрения.

Кератиты, обусловленные авитаминозами РР, В6 и В12

Эти авитаминозы также могут сопровождаться поражениями роговицы. Они чаще характеризуются эпителиальным десквамационным кератитом и небольшой васкуляризацией роговицы. В тяжелых случаях возможны глубокие кератиты и язвы с исходом в рубцевание и снижение функций зрения.

Лечение Лечение пеллагры состоит в приеме никотиновой кислоты внутрь по 0,005—0,05 г, внутримышечном, под конъюнктиву и ретробульбарном введении 1–5 %-ного раствора витамина. При недостатке витамина В6 его принимают по 30—100 мг 1–5 %-ного раствора. Авитаминоз В12 устраняют подкожными и внутримышечными инъекциями витамина В12 по 20–30 мкг 2–3 раза в неделю.

Кератиты, обусловленные авитаминозом Е

Отсутствие токоферола (витамин Е) влияет на трофику глаза. Отмечается истончение роговицы и ее деформация в виде образования кератоконуса и выраженного неправильного астигматизма.

Лечение

Первая помощь и последующее лечение состоят в назначении витамина Е внутрь в масляных и спиртовых растворах по 3 мг на прием 1–2 раза в день, а также в закапывании комплекса витаминов ежечасно. Другие авитаминозы существенного влияния на роговицу не оказывают и могут быть лишь следствием возникновения вторичной инфекции или активации герпетических или туберкулезно-аллергических кератитов.

КЕРАТИТЫ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ

Определение

Это метастатический гематогенный занос туберкулезной инфекции в роговицу.

Этиология и формы

Кератиты туберкулезные имеют метастатическое происхождение. В роговицу процесс может перейти следующими путями: из ресничного тела через венозный синус склеры, из радужки при образовании передних спаек, из водянистой влаги передней камеры, из роговичных преципитатов, со слизистой оболочки или с кожи век. Различают три формы туберкулезного метастатического кератита: глубокий диффузный, глубокий ограниченный, склерозирующий.

Клиническая картина

Основные клинические признаки начинающегося туберкулезного кератита характеризуются перикорнеальной инъекцией сосудов глазного яблока, незначительной светобоязнью и слезотечением. Роговица выглядит диффузно или полиморфно мутной. В глубине этих помутнений видны отдельные серовато-желтые инфильтраты разных размеров. С области наружного и внутреннего лимба к этим инфильтратам в глубине тянутся сосуды. Вблизи инфильтратов сосуды дихотомически ветвятся и охватывают их. При этом создается впечатление, что инфильтраты находятся в корзиночках. Эти инфильтраты со стороны эндотелия и глубоких слоев могут распространяться на средние и поверхностные слои, сопровождаясь изъязвлением. Обычно инфильтраты не склонны к слиянию и проходят самостоятельный цикл развития. Биомикроскопически могут обнаруживаться преципитаты на заднем эпителии роговицы, а также воспалительные изменения радужки. Течение заболевания длительное, с ремиссиями. Помутнения роговицы склонны к частичному просветлению. Но у ослабленных детей они могут некротизироваться с образованием язв, после чего остаются грубые бельма. Зрение резко понижено.