Терапия нарушений привязанности. От теории к практике - Карл Хайнц Бриш

Передача паттернов привязанности от одного поколения к другому

Особенность привязанности младенца связана с репрезентацией привязанности тех значимых лиц, которые ухаживают за ним и играют с ним. Существует причинная связь между качеством репрезентации привязанности поколения родителей и качеством привязанности, которое формируется в младенческом возрасте. Есть данные, что особенности привязанности передаются от поколения родителей поколению детей (Brisch, 1999; Zimmermann & Grossmann, 1996; Fonagy, 1999; Adshead & Bluglass, 2001).

Надежная привязанность как фактор защиты

Формирующемуся в младенческом возрасте типу надежной привязанности приписывается защитная функция, важная для дальнейшего хода развития ребенка. Это, как свидетельствуют результаты лонгитюдных исследований, способствует развитию моделей просоциального поведения и достижению определенной психической стабильности (resilience). Долгосрочные исследования показывают: если ребенок в раннем детстве в течение продолжительного времени приобретает опыт надежной привязанности хотя бы с одним взрослым человеком (необязательно с матерью или с отцом), это становится важным фактором, который в дальнейшем может защитить его от развития психопатологии, даже если в течение жизни будет накоплен травматический опыт (Werner, 2007a, b; Grossmann, 2003).

Привязанность, генетика, нейробиология и травма

Неклиническая выборочная проверка показала взаимосвязь между дезорганизованной привязанностью и необычной структурой дофаминового рецептора D4 (Lakatos et al., 2000, 2002, 2003). Причем наблюдалась взаимосвязь между полиморфизмом гена, называемого дофаминовым рецептором D4, – DRD4, и регуляторной единицей рецептора, которая в 10 раз повышает риск развития дезорганизованной привязанности (Lakatos et al., 2002).

Проведены также исследования, в которых была найдена прямая взаимосвязь между дезорганизованной привязанностью и нарушением внимания и/или расстройством, сопровождающимся гиперактивностью, – синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), а также между нарушениями регуляции дофамина и СДВГ.

В опытах на животных (крысах) было показано, что различия в материнской заботе находили свое отражение в поведении детенышей и в эндокринном ответе на стресс. У заботливых матерей-крыс было менее боязливое потомство, которое в стрессовых ситуациях показывало более подобающие реакции гормональной регуляции между гипоталамусом, гипофизом и корой надпочечников (ось НРА). Кроме того, оказалось, что молодые самки, о которых хорошо заботилась мать, также были заботливыми по отношению к собственным крысятам. Это исследование показало, что именно способ выращивания, а не происхождение, детерминирует дальнейшее заботливое поведение самки крысы и регуляцию стрессовых состояний. Такие эффекты могут наблюдаться на протяжении трех поколений (Francis et al., 1999). Кроме того, «лечение» в виде непродолжительного поглаживания животных оказывало положительное влияние на проявления заботы в поведении менее заботливых матерей-крыс (Meaney et al., 1990). Даже молекулярногенетические структуры потомков крыс, с которыми обращались подобным образом, во время этого «лечения» менялись так сильно, что их уже почти нельзя было отличить от потомков очень заботливых матерей-крыс, не подвергавшихся такому лечению (Francis et al., 1999). Авторы дают этим результатам и такую интерпретацию: заботливое поведение и регуляция в стрессовых ситуациях передаются по наследству следующему поколению благодаря эффекту сочетания уязвимости и разной степени заботливости (фактор окружающей среды) (Braun et al., 2009; Weaver et al., 2004; 2006; Caldji et al., 1998).

Результаты исследований на людях также показывают, что ранний опыт общения младенцев женского пола со своими матерями впоследствии оказывает большое влияние на их заботливое поведение с собственным потомством. Было установлено, что здесь действует психологический механизм, отвечающий за межпоколенческую передачу заботливого поведения и чуткости от матери к дочери (Silverman & Lieberman, 1999; Fleming et al., 1999).

Взаимодействие природы и воспитания осуществляется на уровне привязанности (Lehtonen, 1994), причем человек, к которому младенец испытывает первичную привязанность, действует как психобилогический регулятор либо дизрегулятор гормонов ребенка, которые управляют прямой генной транскрипцией. На уровень кортизола в мозгу младенца (а кортизол отвечает за стрессовую готовность) значительное влияние оказывает социальное взаимодействие матери и ребенка (Shore, 1997; Meaney et al., 1998). Из всего этого следует, что нейротрансмиттерные расстройства необязательно должны быть врожденными, на них могут оказывать влияние психологические переменные величины, действовавшие в период раннего развития (Braun, 1996; Braun et al., 2000).

Влияние травматического опыта на работу и структуру мозга

Результаты исследований последних лет подкрепляют идею о связи переживания психической травмы с развитием структуры и с функционированием человеческого мозга. Тайхер (Teicher, 2000; Teicher et al., 2003), проведя исследования в Гарвардском медицинском институте, пришел к новым результатам, а именно: у людей, в детстве ставших жертвами жестокого обращения или насилия и пренебрежения, по сравнению с контрольными испытуемыми, не подвергавшимися жестокому обращению или насилию, отмечалось уменьшение объемов гиппокампа (hippocampus), мозолистого тела (corpus callosum) и миндалевидного тела (amygdala).

Перри и его коллеги (Perry, 1995, 2001), описывая свои исследования, показали, какими совершенно разными путями может пойти развитие мозга в соответствии с теми или иными условиями его использования. Согласно полученным ими результатам, развивающийся мозг организует и интериоризирует новую информацию способом, зависящим от условий его применения. Чем чаще ребенок находится в ситуации гипервозбуждения или диссоциации, тем в большей степени после получения травматического опыта он будет формировать нейропсихиатрические симптомы в направлении посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Временное состояние нейрональной активации и гуморальной стрессовой реакции может сохраняться длительное время для адаптации к слишком сложным травматическим ситуациям и приобретать таким образом качество рассогласования. Как следствие, индивидуум не может адекватно реагировать на специфические требования социального окружения. В развивающемся мозге еще не дифференцированные нейрональные системы зависят от ключевых раздражителей окружающей среды и микроокружения (например, от нейротрансмиттеров и нейрогормонов, к которым относятся также кортизол и нейрональный гормон роста), чтобы развиваться от своих недифференцированных, незрелых форм до полноценных функциональных систем. Отсутствие этих стадий созревания мозга, отличающихся тонкой чувствительностью, или какое-либо расстройство, или нарушение критических ключевых раздражителей может привести, например, к аномальным нейрональным делениям и формированиям синапсов. Перри с соавт. (Perry et al., 1995) отмечают, что влияние опыта раннего детского взаимодействия можно концептуализировать в такой модели развития, которая зависит от использования тех или иных нейрональных и органических структур мозга (см. также: Hüther, 1996, 1998; Hüther et al., 1999; Liu et al., 1997; Meaney et al., 1988, 1990; Spitzer, 2000). Травматический опыт в период созревания детского мозга может также оказывать влияние, в частности, на созревание орбито-фронтальной коры мозга, отвечающей за управление, интеграцию и модуляцию аффектов (Schore, 1996, 1997, 2001a, b). Кроме того, жестокое обращение и/или травма в раннем детстве сильно изменяют развитие правого «невербального» полушария мозга, которое отвечает за различные аспекты привязанности и регуляцию аффектов (Schore, 2001a, 2007; Schore & Schore, 2008).

Понятие чуткости

Далее я подробнее остановлюсь на понятии чуткости и других важных понятиях теории привязанности.

С точки зрения теории привязанности, чуткость человека, ухаживающего за ребенком, составляет важную основу для типа привязанности, который формируется у младенца в течение первого года жизни. Способность к чуткости и в самом широком смысле способность к эмпатии (способность поставить себя на место другого человека, вчувствоваться в его намерения, в мотивы его поступков, а также представить себе его мысли и чувства и ощутить его внутренний мир отраженным в собственном внутреннем мире) восходит к активности зеркальных нейронов, которые сначала были обнаружены у обезьян, а потом с аналогичной функцией – и у человека (Rizzolatti et al., 2004).

В диадическом взаимодействии в мозгу наблюдателя активируются так называемые «зеркальные нейроны». Например, когда мы наблюдаем за человеком, который испытывает тревогу, страх, боль, убегает от опасности, защищается или выполняет определенные действия: хватает что-то, кормит другого человека, ласкает, нежно гладит его,– у нас в каждом конкретном случае как в двигательных зонах мозга, так и в лимбической системе, эволюционно восходящей к ранним периодам формирования и развития мозга, активируются те нейроны, которые соответствуют поведению или ощущению другого человека – допустим, нейроны для необходимой мышечной активности при бегстве или защите либо зоны мозга, отвечающие за боль и страх; когда все это происходит, мы не ощущаем реальной угрозы и не испытываем настоящей боли. Однако, хотя нам не причиняют физической боли, мы весьма реально ощущаем в своих переживаниях эту наблюдаемую боль, вплоть до вегетативных реакций во всем теле, например чувство, что «животик подвело», а сердце вот-вот выпрыгнет из груди. Таким образом, благодаря активации этих зеркальных нейронов мы как наблюдатели можем поставить себя на место того, за кем наблюдаем, точно представляя себе мир его чувств и переживаний, и начать действовать эмпатийно, исходя из этих переживаний, утешая другого человека, ухаживая за ним, спасая его и доставляя его в безопасное место. Без зеркальных нейронов у нас бы не было нейроанатомической основы, имеющей решающее значение для эмпатии и сочувствия, а также для поступков, продиктованных чуткостью (Bauer, 2005, 2008; Kohler et al., 2002; Gallese, 2003; Rizzolatti et al., 2004).