Справочник педиатра - Наталья Соколова

Подострый (злокачественный) гломерулонефрит характеризуется бурным началом, быстро прогрессирующим, злокачественным течением, трудно поддающимся лечению и часто заканчивающимся летальным исходом через 6-18 месяцев от начала заболевания.

Диагноз ставится на основании клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных (анализы мочи общий, по Нечипоренко, Зимницкому; проба Реберга; суточный диурез; посевы мочи; контроль артериального давления; содержание в сыворотке крови креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, общего белка и белковых фракций; коагулограмма; титр комплемента и антистрептококковых антител в сыворотке крови). По показаниям проводят осмотр глазного дна, УЗИ почек, ренографию, урографию и др.

Лечение. Госпитализация обязательна. В остром периоде назначается постельный режим на 4–6 недель до исчезновения отеков, нормализации артериального давления и улучшения состава мочи. Диетотерапия с ограничением соли, уменьшением белкадо 1,5–2 г/кг, исключением аллергенов, копченостей, крепких мясных и рыбных бульонов, острых пряностей, консервов в течение года с постепенной отменой этих ограничений по мере достижения стойкой клиниколабораторной ремиссии.

Терапия комплексная этиопатогенетическая, этапная (стационар, поликлиника, санаторий).

Антибактериальное лечение назначается по показаниям на 7-10 дней, предпочтение отдают группе пенициллина (ампициллин, оксациллин, ампиокс, карбенициллин и др.), назначают эритромицин, цефазолин (кефзол) в возрастных дозах (при нарушении функции почек – 1/2—1/3 суточной дозы). Противопоказаны нефротоксичные антибиотики (гентамицин, канамицин, тетрациклин, стрептомицин и др.).

Назначаются десенсибилизирующие и улучшающие почечный кровоток (курантил, трентал) средства, а также нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, бруфен). Проводится симптоматическая терапия гипотензивными (дибазол, клофелин, допегит, изобарин, нифедипин и каптокрил) и мочегонными препаратами. Салуретики (гипотиазид, лазикс) уменьшают реабсорбцию натрия и хлора в канальцах почек; калийсберегающим эффектом обладают: триамтерен, триампур, альдактон (верошпирон). Из осмотических диуретиков применяют 20 % раствор маннитола (из расчета: 1 г вещества на 1 кг массы тела).

Эффективна фитотерапия (зверобой, мята, тысячелистник, лист земляники, овес, клевер, ячмень, василек).

Кортикостероидные препараты назначаются при тяжелом течении заболевания.

Диспансерное наблюдение и лечение у нефролога и участкового педиатра поликлиники не менее 5 лет от начала полной клинико-лабораторной ремиссии.

Дети с гломерулонефритом освобождаются от занятий физкультурой на 6 мес. и более, затем разрешаются занятия в спецгруппе или ЛФК.

Профилактические прививки противопоказаны и проводятся только по эпидемиологическим показаниям. При травме вводится только столбнячный анатоксин, а при прямом контакте с больным вирусным гепатитом – гамма-глобулин.

Таблица 17

Дифференциально-диагностические признаки острого диффузного гломерулонефрита и острого или обострения хронического пиелонефрита у детей

Интерстициальный нефрит

Это – абактериальное неспецифическое воспаление межуточной ткани почек с вовлечением в патологический процесс всего нефрона, особенно канальцев проксимального отдела, кровеносных и лимфатических сосудов. Может проявиться в любом возрасте.

Этиология. Заболевание полиэтиологичное. Причинами могут быть: применение антибиотиков (пенициллин, ампициллин, метициллин, карбенициллин, гентамицин, цефалоспорины), сульфаниламидов, нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, бруфен), барбитуратов, анальгетиков (анальгин, амидопирин); введение сывороток, вакцин; влияние химических веществ; интоксикация солями тяжелых металлов, особенно свинца, кадмия. Имеют значение не столько доза препарата, сколько длительность его приема и повышенная к нему чувствительность. Факторы риска: отягощенный анамнез, гиперкристаллурия, дисплазия почек, аллергический диатез, инфекционная и лекарственная интоксикация. Патогенез не выяснен.

Клиника. Различают острый и хронический интерстициальные нефриты.

Острый интерстициальный нефрит развивается в связи с каким-либо другим состоянием или заболеванием (шок, коллапс, гемолиз, сепсис, вирусные инфекции, гепатит, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, ожоги).

На 2-3-й день применения антибиотика или другого лекарственного препарата по поводу основного заболевания появляются первые признаки заболевания: боль в поясничной области, головная боль, сонливость, адинамия, тошнота, снижение аппетита. Отеков не бывает. Затем выявляется умеренный мочевой синдром: протеинурия (до 1 г/л), лейкоцитурия (мононуклеарная или эозинофильная), гематурия, гипостенурия, изостенурия. Изменения в моче преходящие, скудные. Повышается концентрация креатинина, мочевины в плазме крови, гиперкалиемия. На фоне гиперазотемии выделяется много мочи. Полиурия сохраняется длительно (до нескольких месяцев). Могут наблюдаться лихорадка, озноб, кожные сыпи. У 20–30 % больных наблюдается повышение артериального давления.

Характерна цикличность развития: олигурия наблюдается в течение 2–3 дней, нормализация концентрации креатинина в плазме крови происходит на 5-10-й день, мочевой синдром сохраняется на протяжении 2–4 недель, а полиурия в среднем до 2 месяцев. Концентрационная способность почек восстанавливается к 4–6 мес.

Хронический интерстициальный нефрит в большинстве случаев выявляется случайно. Клиника скудная. По мере развития заболевания появляются слабость, утомляемость, симптомы интоксикации, бледность, боли в животе или поясничной области. Характерна полиурия. При исследовании мочи определяются умеренная протеинурия (1–2 г/сут), микрогематурия, лимфоцитарная лейкоцитурия. При дисметаболических нарушениях отмечается кристаллурия, повышается относительная плотность мочи. Заболевание прогрессирует медленно, постепенно развивается анемия и умеренная лабильная гипертензия. Снижается секреторная и экскреторная функции канальцев, клубочковая фильтрация сохранена. Заболевание протекает многие годы.

Диагноз. Для диагностики имеют значение: острое развитие почечной недостаточности на фоне приема лекарственных препаратов и в связи с инфекцией; раннее развитие гипостенурии независимо от величины диуреза, отсутствие периода олигурии; креатининемия в начальном периоде заболевания (часто на фоне полиурии); азотемия до олигурии (если она присутствует) или на фоне полиурии.

Для острого интерстициального нефрита характерна гипостенурия, тогда как при остром гломерулонефрите в начале заболевания удельная плотность мочи высокая.

При обычной острой почечной недостаточности (ОПН) азотемия нарастает после наступления олигурии, а при остром интерстициальном нефрите азотемия появляется до развития ОПН или чаще на фоне полиурии.

Хроническому интерстициальному нефриту свойственны длительный латентный период до выявления мочевого синдрома, лимфоцитарный характер лейкоцитурии, полиурия, гипостенурия, повышенная экскреция Ь2-микроглобулина.

Лечение в период выраженных клинических проявлений заболевания проводят в стационаре, режим постельный, диета с учетом особенностей функции почек и характера метаболических нарушений. Прекращается воздействие предполагаемого этиологического фактора, отменяется лекарственный препарат. Назначается терапия, направленная на улучшение почечной гемодинамики (гепарин, эуфиллин, персантин, трентал, курантил, эскузан, теоникол, никотиновая кислота, рутин), уменьшение отека интерстиция (большие дозы лазикса – до 500 мг/сут, преднизолон), стабилизацию клеточных мембран, антиоксидантные (витамины А, Е, В6, унитиол, димефосфон, эссенциале), а также антигистаминные препараты, улучшающие обменные процессы (АТФ, кокарбоксилаза), антисклеротические 4-аминохинолинового ряда (делагил, хлорохин, плаквенил). С целью метаболической защиты клетки возможно использование коферментных препаратов (карнитина хлорид, липоевая кислота, фосфаден, липамид) в возрастных дозировках.

Выявляются и санируются хронические очаги инфекции, ребенок ограждается от переохлаждений и больших физических нагрузок. В тяжелых случаях показан гемодиализ.

Обменная (дисметаболическая) нефропатия

Этиология. В основе заболевания лежит нарушение обмена веществ, приводящее к повышенному выведению с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов и др.). Этому способствуют загрязнение окружающей среды, употребление в пищу некачественных продуктов с химическими добавками, а также наследственные факторы.