Эволюционизм. Том первый: История природы и общая теория эволюции - Лев Кривицкий

Итак, обратимся к фактам и посмотрим, что нам известно о воздействии генетических структур на формирование признаков и свойств живых организмов. Благодаря замечательным открытиям генетики XX века человечеству стали известны общие принципы строения генетических кодов, хранения и передачи наследственной информации, выработки на её основе самых различных типов белковых веществ. Гораздо меньше, однако, как признают многие генетики, известно о механизмах реализации генетической информации, о становлении и развитии с участием этой информации морфологических, физиологических, поведенческих и других признаков и свойств живых организмов, о конкретных механизмах и пределах влияния генотипа на фенотип.

Ещё в 1909 г. В. Иоганнсен ввёл в научное употребление понятия генотипа и фенотипа. Под генотипом он понимал совокупность генетических задатков (генов) во всех хромосомах организма. Фенотип же он определял как совокупность наблюдаемых структурных и функциональных признаков организма, детерминируемых его генотипом. Позднее немецкий зоолог В. Хекер основал специальную науку, предметом которой явилось исследование соотношений между генотипами и фенотипами. Он назвал её феногенетикой.

В 20-е-30-е годы XX века Хекер занялся выявлением в индивидуальном развитии организмов так называемых фенокритических фаз, на основе которых он надеялся смоделировать феногенетические взаимодействия генотипа и фенотипа.

Соратник Т. Моргана А. Стертевант в эти же годы предложил гипотезу, согласно которой фенотип оказывает обратное действие на генотип в процессе своего развития посредством особых белковых веществ, которые он назвал геногормонами. Этот термин позднее был забыт, но открытые во второй половине XX века разнообразные химические регуляторы активности генов косвенно подтвердили гипотезу Стертеванта, хотя и получили другие названия в соответствии со своими свойствами и составом.

Гипотеза Стертеванта была подтверждена также исследованиями Б. Эфрусси и Дж. Бидла не только на дрозофиле, но и на различных насекомых, причём эти исследования положили начало развитию биохимической генетики.

Чрезвычайно сложные взаимоотношения между генами и признаками, между молекулярным генетическим кодом и фенотипом определяются целым рядом механизмов, к числу которых относятся полигенное действие на выработку признаков, действие главных, или «сильных» генов, перекрывающих действие более «слабых» и действие регуляторных генов, или генов-модификаторов. Важное значение имеет также гормональная регуляция активности тех или иных генов.

Многочисленные исследования, проведенные в конце XX века показали, что признаки у многоклеточных организмов, как правило, образуются на основе действия не одного, а множества генов, т. е. полигенного воздействия генотипа на фенотип. А с другой стороны, один и тот же ген оказывает влияние на развитие не одного, а одновременно несколько признаков. Такое влияние получило название плейотропного (от греч. «плейстос» – множественный и «тропос» – направление).

Эффект плейотропии снижает эффективность искусственного отбора, так как положительное изменение одного признака сопровождается нежелательным для человека изменением другого. Так, повышение содержания белка в зерне пшеницы и ячменя приводит к снижению урожайности. Как и полигения, плейотропия показывает тесную взаимосвязть генов в генной системе клеток и организма в целом.

Главные гены, работая в системе множества генов (полигенной системе), могут оказывать столь сильное воздействие на развитие признака, что действие других генов становится лишь вспомогательным, а кодируемый им признак наследуется в соответствии с менделеевскими законами. Например, карликовость у человека объясняется действием специфического главного гена, тогда как изменчивость в росте контролируется многими генами, одни из которых больше влияют на размеры головы, другие – шеи, третьи – туловища, четвёртые – ног, т. е. каждый из них становится главным для выработки размеров определённого органа.

При этом средние размеры тел представителей определённого вида опять же складываются посредством отбора особей, генетически предрасположенных к определённой выработке гормона роста, что связано, с нашей точки зрения, с биологической работой не только генетических структур, но и с образом жизни организмов, их способами питания, биологической работой соматической части организмов, оказывавшей давление на отбор и очень медленно, в смене огромного числа поколений оказывавшей не динамическое, а статистическое влияние на генофонд популяций.

Это хорошо прослеживается в палеонтологии, выявившей в палеонтологической летописи длившиеся сотнями тысячелетий тенденции к увеличению размеров тела предков лошадей, носорогов и хоботных животных при сохранении в то же время карликовых пород типа пони, низкорослых – монгольской степной породы и т. д. Колоссальные размеры многих видов динозавров также контролировались множеством генов с преимущественным действием каких-то главных генов и в то же время определялись способами биологической работы и связанного с ней отбора. Так, размеры тел растительноядных динозавров были намного больше размеров хищных, что объясняется действием отбора под влиянием способа питания. А способ питания есть форма биологической работы по получению и усвоению вещественно-энергетических ресурсов, существенно влияющая на норму выработки не только пищеварительных органов, но и всей системы организма.

Главные гены являются мобилизационными структурами, оказывающими существенное воздействие на отбор в репродуктивной системе каждого организма и на переход признаков из рецессивных в доминантные. При этом один и тот же ген может быть главным при образовании одного признака и второстепенным при выработке другого.

Регуляция генной активности представляет собой один из важнейших объектов исследования современной генетики. Возможно, именно она составляет тот информационный канал, по которому поступают сигналы обратной связи от клеток формирующегося организма к сообществу формирующих его генов, мобилизуя при этом одни гены и демобилизуя, переводя в пассивное состояние другие.

В 1961 г. французские генетики Ф. Жакоб и Ж. Моно на примере одного из видов бактерий сумели выявить механизм индукции и репрессии определённых генов. К сожалению, механизмы генной активности у многоклеточных организмов слишком сложны, чтобы можно было уже сейчас воспроизвести их в целостной, хотя и многоуровневой модели. Но с каждым прошедшим годом проясняются некоторые новые детали биологической работы разнообразных регуляторов генной активности. Так что тенденция к познанию этих регуляторов в науке сложилась и действует.

Признаки формирующегося организма в процессе его развития образуются на основе делящихся клеток и продуцирования белков в соответствии с инструкциями, содержащимися в структурах ДНК клеточных ядер. Каждая клетка является одновременно и особым телом, и обладательницей генетического кода всего организма. Поэтому все гены, содержащиеся в ней, не могут действовать одновременно. Чтобы процесс развития продолжался упорядоченно, одни гены должны быть активированы в определённой последовательности, тогда как другие должны быть выведены из активного состояния и вступить в действие, когда они понадобятся для выработки того или иного признака.

Выше мы уже говорили о белках, специально синтезируемых для активации (индукции) или подавления (репрессии, или супрессии) действия определённых генов. Эти белки приводятся в рабочее состояние при поступлении определённых сигналов, которые могут приходить из окружающей среды или транслироваться другими клетками.

Наряду с регуляторными белками в ядрах клеток функционируют и осуществляют биологическую работу регуляторные гены, называемые также генами-модификаторами. Они существенно отличаются от структурных генов, или генов «основного» действия, – отличаются прежде всего тем, что не имеют собственного проявления в фенотипах, а своё влияние на выработку тех или иных фенотипических признаков оказывают лишь через усиление или ослабление действия структурных генов.

Регуляторные гены, обеспечивающие усиление работы структурных генов, получили название энхансеров, а вызывающие ослабление – супрессоров, или ингибиторов. Правда, разделение биологического труда между регуляторными и структурными генами может быть нечётким. Одни и те же гены могут проявлять себя как регуляторные по отношению к одним признакам и как структурные – к другим. Разделение труда между энхансерами и супрессорами также весьма условно: один и тот же модификатор может быть энхансером по отношению к одним генам и супрессором по отношению к другим.

Развитие современной генетики в направлении исследования регуляторных генов и регуляторных белков, выполняющих функции «переключателей», показывает их способность отзываться на сигнальные воздействия, идущие изнутри и извне организма, и соответственно этим воздействиям направлять активность структурных генов на выработку тех или иных признаков.