Юный техник, 2009 № 02 - Журнал «Юный техник»

Казалось бы, логично было наградить всех, кто так или иначе участвовал в выявлении механизма свечения с помощью белка GFP и его аналогов. Но правила Нобелевского комитета строги: за одну работу премию могут получить не более трех человек. А потому за чертой призеров остались не только Михаил Матц и Сергей Лукьянов, но и некоторые другие исследователи, в частности, американец из Алабамы Дуглас Прешер.

Последний утверждает, что в 1992 году первым выделил ген, который позволяет медузам светиться в темноте. Однако ему пришлось остановить свои исследования после того, как иссякли выделенные на них деньги.

Дальнейшие попытки найти источники финансирования оказались безуспешными, и Дуглас передал плоды своей работы двум другим ученым, которые вместе с японским исследователем Осаму Симомурой и получили за это открытие Нобелевскую премию.

Какую же практическую пользу могут принести результаты работы новоявленных нобелевских лауреатов?

Не так давно ученые Эдинбургского университета (Шотландия) вставили ген медузы в картофель. В итоге получилось растение, которое светится в ультрафиолетовых лучах. Конечно, светящуюся картошку вряд ли кто захочет есть. Впрочем, генетики на то и не претендуют. Они полагают, что такую картошку имеет смысл высаживать по краям поля, где она будет выполнять роль своеобразного датчика, сигнализируя об испытываемой собратьями жажде.

В 1997 году токийские ученые внедрили светящийся ген подопытным мышам, чтобы было удобнее изучать процесс распространения в организме новых лекарственных препаратов для лечения онкологических заболеваний. Используются светящиеся гены в качестве маркеров и в ряде других научных исследований. Скажем, тот же ген медузы недавно был внедрен в геном примата. В результате эксперимента на свет появилась макака, которую назвали Энди. Это совершенно здоровое, резвое и смышленое существо, у которого слегка зеленоватые ногти, а шерсть отливает изумрудом в ультрафиолетовой подсветке. Это первый эксперимент с родственным человеку существом. Зачем он, собственно, потребовался? Опять-таки ген медузы служит своеобразным маркером, который легко обнаруживается с помощью ультрафиолетового облучения.

Самих же «светящихся» макак исследователи намерены использовать в качестве своеобразных моделей, на которых они будут рассматривать течение тех или иных болезней, свойственных и человеку. Скажем, в обезьяну будет дополнительно внедрен еще и ген болезни Альтцгеймера. Или ген диабета. Или ген рака. И, рассмотрев в подробностях течение болезни, исследователи надеются выработать действенные лекарства против неизлечимых сегодня заболеваний.

С. НИКОЛАЕВ

Кстати…

ВИРУСЫ-МОНТАЖНИКИ

Электроника становится все миниатюрнее, пора уменьшить и источники ее питания. Шаг в этом направлении попытались сделать инженеры из Массачусетского технологического института (США). Они обучили вирусы профессии монтажников и заставили их собирать сверхминиатюрные батарейки, которые могут поспорить по размерам с элементами микросхем.

Вирусы, паразитирующие не на человеке, а на бактериях, называются бактериофагами. Белковая оболочка бактериофага М13 имеет в поперечнике около 800 нанометров. Внутри находится ДНК с планом строения бактериофага. Ученые смогли изменить этот план так, чтобы изготавливаемая по нему белковая оболочка стала притягивать к себе частицы золота и оксида кобальта.

Для этого бактериофаги вместе с бактериями, на которых они паразитируют, помещают в раствор с коллоидными частицами золота и оксида кобальта. Вирусы начинают размножаться по новому плану, и через некоторое время на дне сосуда с раствором вырастает тончайшая пленка из бактериофагов в металлической оболочке. Эту пленку используют в качестве анода (положительного электрода) батарейки.

Катод же состоит из литиевой фольги, а между ними, как в обычном литиево-ионном элементе, — полужидкий слой электролита. Но в дальнейшем ученые намерены заставить бактериофаги делать и катод. Такую батарейку, закрепленную непосредственно на микросхеме, можно будет заряжать, как любой литиево-ионный аккумулятор.

УДИВИТЕЛЬНО, НО ФАКТ!

На пути к совершенству

Некоторые ученые считают, что эволюция живых существ на нашей планете продолжается. В частности, в последнее время появились сообщения о так называемых детях индиго — представителях нового вида человечества, во всем превосходящих обычных людей. Действительно ли мы становимся свидетелями появления нового вида — «хомо футурис»? С таким вопросом мы обратились к доктору биологических наук, ведущему научному сотруднику Палеонтологического института РАН Александру Владимировичу МАРКОВУ. Но разговор получился шире — об эволюции вообще.

— В свое время всем нам говорили, что труд создал из обезьяны человека. Почему же тогда человекообразные обезьяны — они ведь сегодня трудятся: копают землю палками, чтобы добыть вкусные коренья, разбивают камнями твердую скорлупу орехов — не превращаются в людей?

— По современным представлениям, труд был едва ли не главным фактором, направлявшим эволюцию наших предков. Современные человекообразные обезьяны пошли другим путем, у них выработались иные адаптации. А сейчас уже упущено время: ниша человека занята.

Недавно один японский исследователь опубликовал статью, где этот вопрос разбирается на генетическом уровне. Он провел тщательный анализ генов обонятельных рецепторов шести видов позвоночных — лягушки, курицы, утконоса, опоссума, собаки и мыши. Среди прочего подтвердилась известное правило: если мы что-то обретаем, то обязательно что-то утрачиваем. В данном случае исследователи проследили, как постепенно улучшалось обоняние у наземных позвоночных.

А.В. Марков на рабочем месте.

Оказалось, что у общего предка всех наземных позвоночных было около сотни обонятельных генов. Когда дерево эволюции разветвилось и появились, с одной стороны, звероподобные ящеры, а с другой — предки современных рептилий и птиц, обонятельных генов у них осталось столько же — около сотни.

А вот дальше начинается резкий прирост. У общего предка утконоса и остальных зверей набралось более 300 генов. У общего предка плацентарных и сумчатых, то есть опоссума, уже около 670 обонятельных генов. А общий предок собаки и мыши обрел их аж 740…

При этом выяснилось, что рост количества обонятельных генов как раз совпадает во времени с утратой генов, ответственных за цветовое зрение.

— Получается, что с развитием обоняния животные теряли умение различать цвета?

— Совершенно верно. У млекопитающих ухудшалось цветовое зрение и быстро улучшалось обоняние. Видимо, это было связано с переходом к ночному образу жизни: ночью ведь, как говорится, все кошки серые.

Очевидно, на каком-то этапе произошло и разделение наших человекообразных предков на несколько ветвей.

«Хомо сапиенс» — лишь один из видов: были и другие, но они вымерли. Зато выжили человекообразные обезьяны. Возможно, они потому и выжили, что отказались от прямой конкуренции с людьми и приспособились к иному образу жизни, для которого развитие человеческого разума не требовалось.

— Ну, а сами-то мы можем дальше эволюционировать? Скажем, добавить к уже имеющимся шестое чувство, седьмое и так далее?

— Казалось бы, если мы к мозгу подключим некий новый сенсор, то у нас не появится сразу новое чувство, потому что у нас нет в мозгу соответствующих структур, которые могли бы обрабатывать информацию нового вида. Но, судя по тому, как шла эволюция, по-видимому, при добавлении нового рецептора новое чувство иногда появляется сразу. Потому что, вероятно, мозг использует какие-то универсальные обобщенные механизмы обработки сигналов. Говоря иначе, в процессе индивидуального развития мозг учится различать сигналы, приходящие от разных рецепторов, и на их основе строить картину мира. Причем для этого ничего не нужно менять в самом мозге.

Недавно был проведен эксперимент на мышах, подтверждающий этот вывод. У нормальных мышей дихроматическое зрение: они отличают зеленый цвет от синего, но не от красного. Но для опыта были выведены мыши, в геном которых добавили человеческий ген. В итоге получились животные, которые стали отличать красное от зеленого гораздо лучше, чем их дикие предки.

Прямое влияние окружающей среды не может непосредственно вызвать направленные изменения в организме. Если, например, мы поставим животных в такие условия, что им очень нужно видеть миллион оттенков цвета, эта способность у них не появится. Но если у кого-то из этих животных возникнет случайная мутация, улучшающая зрение, то ее затем поддержит естественный отбор. А вероятность того, что такая мутация может случиться, достаточно высока.