Пережить. Наука и искусство долголетия - Peter Attia

class="p">Если бляшка становится нестабильной, разрушается или даже разрывается, у вас действительно проблемы. Поврежденная бляшка может привести к образованию тромба, который может сузиться и в конечном итоге закупорить просвет кровеносного сосуда - или, что еще хуже, вырваться на свободу и вызвать инфаркт или инсульт. Вот почему мы больше беспокоимся о некальцифицированных бляшках, чем о кальцифицированных.

Однако в норме большинство атеросклеротических бляшек не вызывают драматизма. Они растут тихо и незаметно, постепенно закупоривая кровеносный сосуд, пока в один прекрасный день обструкция, вызванная самой бляшкой или тромбом, не станет проблемой. Например, человек, ведущий сидячий образ жизни, может не заметить, что у него частично перекрыта коронарная артерия, пока не выйдет на улицу убирать снег. Внезапная нагрузка на кровеносную систему может спровоцировать ишемию (снижение доставки кислорода кровью) или инфаркт (гибель тканей из-за отсутствия кровотока) - или, говоря простым языком, сердечный приступ или инсульт.

Это может показаться неожиданным, но опасность таилась с самого начала.

 

-

Когда я наконец осознал свой сердечно-сосудистый риск, мне было уже за тридцать, я понятия не имел о том, как работает весь этот сложный процесс болезни. Оглядываясь назад, я понимаю, что у меня уже было достаточно много основных и менее значимых факторов риска. Я не курил, что является, пожалуй, самым мощным фактором риска, связанным с окружающей средой, и мое кровяное давление было в норме, но у меня были другие проблемы. И, как показал мой кальциевый анализ, у меня уже была небольшая кальцинированная бляшка в верхней части левой передней нисходящей артерии (LAD), одной из главных артерий, питающих сердце. Возможно, там происходили и другие неприятные вещи, но поскольку я не делал в это время КТ-ангиограмму, у меня не было представления о том, какие повреждения имеются в других частях моих коронарных артерий. Все, что не связано с кальцификацией, не определяется по кальциевому баллу.

Очевидно, что Нетопырь Питер уже находился на пути к сердечным заболеваниям. Размер моей талии к сорока годам должен был достигнуть отметки 40, что было явным признаком нарушения обмена веществ. Под поясом у меня, скорее всего, накапливался висцеральный жир. Кроме того, я была невосприимчива к инсулину, что является огромным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Хотя мое кровяное давление было в норме, я подозреваю, что с возрастом оно бы довольно быстро ухудшилось, поскольку в моей семье гипертония была распространена повсеместно. Вероятно, у меня также был высокий уровень мочевой кислоты, который, как мы видели в предыдущей главе, часто встречается в компании с высоким кровяным давлением и другими признаками метаболической дисфункции. Все это способствует возникновению еще одного необходимого (но не достаточного) условия, которое требуется для развития атеросклероза, - воспаления. Эндотелиальный барьер, в частности, уникально уязвим для повреждения в результате воспаления.

Но ни один врач, скорее всего, не стал бы лечить меня от всего этого. Мой анализ крови не свидетельствовал о каком-либо значительном риске. Мой уровень ЛПНП-С составлял 110-120 мг/дл, что чуть выше нормы, но не повод для беспокойства, особенно у молодых людей. Триглицериды были выше, чуть больше 150 мг/дл, но и это не вызвало тревоги. Теперь я знаю, что эти цифры почти наверняка указывали на высокую концентрацию атерогенных частиц апоВ - но никто не удосужился проверить и мое количество апоВ.

Тогда, почти пятнадцать лет назад, тест на апоВ (попросту говоря, измерение концентрации частиц, меченных апоВ) проводился нечасто. С тех пор накопилось множество доказательств, указывающих на то, что апоВ гораздо лучше предсказывает сердечно-сосудистые заболевания, чем просто ЛПНП, стандартный показатель "плохого холестерина". Согласно анализу, опубликованному в журнале JAMA Cardiology в 2021 году, каждое стандартное отклонение в сторону увеличения апоВ повышает риск инфаркта миокарда на 38 процентов у пациентов без сердечных событий в анамнезе или диагноза сердечно-сосудистого заболевания (т. е. при первичной профилактике). Это мощная корреляция. Однако даже сейчас в рекомендациях Американской ассоциации сердца предпочтение отдается анализу ЛПНП, а не апоВ. Я регулярно проверяю всех своих пациентов на апоВ, и вы должны попросить сделать такой же анализ при следующем посещении врача. (Не отмахивайтесь от бессмысленных аргументов о "стоимости": Это около двадцати-тридцати долларов.)

Мне было еще тридцать, но у меня, скорее всего, уже были все три основные предпосылки для развития сердечно-сосудистых заболеваний: значительная нагрузка на липопротеины или апоВ, окисление или модификация ЛПНП (что привело к образованию бляшек, которые выявила кальциевая томография) и высокий уровень фонового воспаления. Ни один из этих признаков не гарантирует развития сердечно-сосудистого заболевания, но все три необходимы для его развития. Нам повезло, что многие из этих факторов можно регулировать или почти устранить - в том числе и апоВ, кстати, - с помощью изменения образа жизни и лекарств. Как мы обсудим в последнем разделе, я занимаю очень жесткую позицию в отношении снижения уровня апоВ - частицы, которая вызывает все эти проблемы. (Короче говоря, добивайтесь его как можно более низкого уровня, как можно раньше).

Но прежде чем мы перейдем к этому вопросу, я хочу поговорить о другом смертельно опасном, но относительно малоизвестном липопротеине, который, вероятно, является причиной кладбищ, полных жертв внезапной остановки сердца, людей, чьи обычные показатели холестерина и профили факторов риска в остальном выглядели нормально. У меня, к счастью, такой проблемы нет, но у моего очень хорошего друга она есть, и своевременное обнаружение этой проблемы, вероятно, спасло ему жизнь.

 

-

Я познакомился с Анахадом О'Коннором в 2012 году во время поездки во Францию, организованной Франко-американским фондом и наградой, которую мы оба получили, и мы сразу же сблизились. Думаю, это произошло потому, что мы были единственными в поездке, кто пропустил pain au chocolat и проводил свободное время в спортзале. Кроме того, он писал о здоровье и науке для The New York Times, так что нам было о чем поговорить.

Поскольку я помешан на холестерине, я заставил Анахада сделать комплексный анализ липопротеинов, когда мы вернулись в Соединенные Штаты. Он весело посмотрел на меня - почему он должен это делать? Ему было всего около тридцати лет, он был очень спортивным вегетарианцем с 6 или 7 процентами жира в организме. В липидном отделе у него должно было быть все в порядке. Но никогда не знаешь: его отец умер от аневризмы, что могло быть признаком проблем с кровообращением.

Как и ожидалось, его стандартные показатели липидов выглядели отлично. Лишь одно показалось мне не совсем верным, и я предложил ему пройти сканирование кальция, как я уже делал, чтобы лучше понять состояние его артерий. Вот тут-то