i 1e1bb09d45949090 - Admin

  Снаружи кость на всём протяжении окружена плотной соединительнотканной оболочкой - надкостницей, за исключением межсуставной поверхности, покрытой хрящом. За счет ростовых костеобразующих клеток остеобластов (формируются из фибробластов надкостницы) происходит рост и восстановление костной ткани. Пучки колагенновых волокон надкостницы врастают в кость, обеспечивая тем самым прочные соединения, так необходимые для крепления к ней сухожилий (соединяет мышцы и кости) и связок (соединяют кости одна с другой). Хрящ не превращается в кость, а постепенно замещается ею, в результате действия остеокластов и остеобластов, которые, внедряясь в хрящ, разрушают его.

  Что касается процесса потери массы костной ткани на начальном этапе развития заболевания - остеопороза, то, в первую очередь, это связано с дефицитом в этих условиях гормона С-клеток щитовидной железы тиреокальцитонина (регулирует обмен кальция и фосфора в организме, а также процесс костеобразования - клеточного обновления и развития клеток костной ткани) и жирорастворимого витамина D3 - кальциферола (регулирует всасывание в кровь кальция и фосфора в тонком кишечнике и отложению их в костной ткани). Кроме того, недостаточность витамина D3 (поступает в организм с растительной пищей в неактивном состоянии, в виде провитамина D, из которого он синтезируется в коже, под воздействием ультрафиолетовых лучей, а также поступает с животной пищей, но уже в готовом виде,), становиться причиной развития заболевания рахита (размягчения костей), связанного с нарушением минерального обмена веществ (минерализацией скелета) и расстройством процесса развития костей, особенно у детей грудного возраста. Болезнь характеризуется искривлением позвоночника, грудной клетки и конечностей. Это, кстати, дает основание предположить, что существуют подобные же механизмы регуляции усвоения из пищи йода, необходимого для синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железы. И не только.

  Прочность кости уменьшается также при недостатке в пище витамина А и дефиците гормона роста. Но это только с одной стороны. А, с другой - снижение или полное отсутствие функциональной нагрузки (сжатия), как, например, у космонавтов в невесомости или людей, прикованных к постели, также приводит к атрофии мышц и костей - уменьшению их массы и разрушению. Дело в том, что процесс сжатия кости приводит к наращиванию её массы, необходимой для снятия физического перенапряжения кости (компенсационный процесс), а отсутствие сжатия, наоборот, приводит к рассасыванию кости. Именно такая регуляция перестройки структуры костной ткани, позволяет приспосабливаться кости к испытываемым механическим нагрузкам.

  И ещё некоторые моменты, только уже на сей раз связанные с изменением костной ткани. В этом случае вокруг поражённого участка костной ткани происходят склеротические изменения: увеличение плотности кости, за счёт избыточного образования костной ткани, и повышения содержания в ней минеральных солей (так называемый остеосклероз, наподобие рубцового склероза). Другое дело - перелом кости и ее сращение. Так, в начальной стадии восстановительного процесса из костеобразующих клеток фибробластов прилежащей надкостницы (наружная соединительнотканная оболочка кости, в которой залегают кровеносные сосуды и нервы), образуются и откладываются хрящевые клетки (процесс клеточной трансформации), которые заполняют образовавшуюся в кости брешь. Дело в том, что фибробласты могут обратимо превращаться в хрящевые клетки. Такая трансформация важна при заживлении ран и срастании переломов, а также при других патологических процессах. Одновременно с этим происходит спаивание отломков кости молодой плотной фиброзной соединительной тканью надкостницы с образованием мягкой мозоли. И только уже затем хрящ разрушается остеокластами и замещается костной тканью, в виде костной мозоли, прочно соединяющая отломки кости, воспроизведя тем самым первоначальный эмбриональный процесс развития организма

  Отдельно кость - это динамическая система, постоянно поддерживающая стабильность своей структуры. Регуляция процесса клеточного обновления и периодической перестройки структуры костной ткани, в том числе, и в связи с ростом кости и изменением функциональной нагрузки, осуществляется гормонами щитовидной и паращитовидной желёз, входящими, соответственно, в активную и пассивную гормональные системы. А фактически, в норме, на протяжении жизни человека, в его костях попеременно идут два взаимосвязанных и прямо противоположных по своему действию процесса перестройки кости - разрушения клетками остеокластами старой и созидания клетками остеобластами новой костной ткани, необходимые для поддержания прочности кости или её восстановления.

  Так, в состояниях организма полный покой-сон и активное бодрствование- истощение, под управлением пассивной гормональной системы, в частности паратгормонов паращитовидной железы, происходит "утечка" из кости солей фосфата кальция и разрушение материала компактной кости с образованием полости (тоннеля). Напомним, гормоны паращитовидной железы участвуют в регуляции уровня кальция и фосфора в крови, стимулируют в кости активность остеокластов, усиливают выведение фосфора из организма, снижая тем самым содержание его в крови. Сам же процесс "костедробления" вызван естественным внедрением в поверхностный слой костного матрикса и постепенным разъеданием минерального вещества кости крупными многоядерными клеточными макрофагами - остеокластами (а точнее, растворением солей костной ткани клеточными кислотами, с последующим ферментативным перевариванием оставшихся органических компонентов), а высвободившийся из костей фосфат кальция поступает в кровь.

  В состояниях же активного действия и активного сопротивления, то есть в период возбуждения центральной нервной системы организма, но уже под управлением активной гормональной системы, в частности гормонов щитовидной железы тиреокальцитонина, освободившаяся полость костной ткани, по оси тоннеля, прорастает кровеносными капиллярами, а стенки слоями покрываются новообразованными ростовыми костеобразующими клетками остеобластами, которые синтезируют и откладывают материал волокон и основного вещества в костной ткани - внеклеточного матрикса. Напомним, остеобласты, так же как и другие клетки тканей соединительнотканного семейства - фибробласты, хондроциты, синтезируют и выделяют прочное волокнистое вещество, составляющее структурный каркас костной ткани, её "арматуру". Помимо этого, остеобласты регулируют поток ионов кальция в очаге костеобразования: забирают их из крови и выделяют в межклеточное пространство, в очагах костеобразования, с последующей минерализацией (обызвествлением) костного матрикса, образуя твёрдые, как камень, структуры кости (процесс окостенения). Затем "замурованные" остеобласты переходят в неактивное состояние, то есть превращаются в остеоциты - зрелые клетки костной ткани. Обычно за год у здорового взрослого человека таким образом заменяется до 5-10 процентов костной ткани.

  Итак, бессменная работа доминирующей пассивной гормональной системы нарушает стабильность динамической системы кости - баланс разрушения и созидания, и тем самым становиться причиной постоянного разрушения костной ткани и уменьшения ее массы. Сам же процесс перестройки костной ткани сопровождается возрастающими дистрофическими и дегенеративными изменениями в организме, а также гиперпаратиреозом и деминерализацией костей. Обычно такое "усыхание" скелета тела начинается у людей в зрелом возрасте, причём в 2-3 раза чаще отмечается у женщин, в связи с возрастной гормональной перестройки костной ткани. С годами этот процесс набирает силу. Ко всему еще, с возрастом нарушается всасывание витамина D в кишечнике, усугубляя тем самым разрушительный процесс в кости. Со временем, это приводит к истончению, размягчению и деформации костей (проще говоря, кость становиться "трухлявой"). Таким образом, после 50-ти лет человек ежегодно теряет до одного процента костной массы.

  В результате этих действий снижается масса, плотность и механическая прочность костной ткани скелета тела, нарушается его строение и развивается хроническое заболевание - остеопороз, проявлением которого является деформация кости (например, позвоночника и костей ног) или же её перелом при падении или от удара, причём часто повторный, и её медленное срастание. Наиболее часто происходит перелом позвонков, затем костей рук (главным образом лучевой кости предплечья - от запястья до локтя) и на третьем месте - бедра и шейки бедра. Кстати, это самый тяжёлый перелом кости, поскольку при этом высока вероятность смертности среди пожилых людей, особенно женщин. Так, в течение ближайших шести месяцев после такой травмы умирает каждая пятая из женщин, а трое из выживших - теряют трудоспособность. По статистике, у каждого пятого пожилого человека отмечается остеопороз.