i 1e1bb09d45949090 - Admin

  Итак, в состоянии хронического истощения организма и доминирующего действия механизмов регуляции пассивной нейрогормональной системы, наряду с нарушением жирового окислительного обмена веществ точно так же и по этой же причине обстоит дело с нарушением углеводного окислительного обмена веществ, а именно, из-за нарастающей недостаточности кислорода и тиреоидных гормонов щитовидной железы. С одной стороны, это вызывает голодание и гибель клеток, этот процесс сопровождается аутоиммунной реакцией организма на продукты распада клеток. С другой стороны, недостаточность кислорода вызывает снижение чувствительности клеток (кислородный эффект), в том числе, специфических клеточных рецепторов к инсулину, который, как известно, регулирует энергетический процесс в клетках. Вот почему в состоянии активного бодрствования-истощения организма такая низкая реакция клеток на действия инсулина. Таким образом, с возрастом, по мере старения организма, и нарастающего действия пассивной нейрогормональной системы, это приводит к повышенному содержанию в крови недоиспользованной клетками глюкозы, которую они не могут использовать в полном объеме в качестве основного источника энергии. А главное, это вызывает закисление крови и нарушение кислотно-щелочного равновесия (рН крови), что сказывается на скорости протекания биохимических процессов в организме и заканчивается смертельным исходом.

   В свою очередь, избыточное накопление углеводов в организме способствует превращению их в жиры, и тем самым вызывает дополнительное ожирение организма. Ведь не случайно же 90 процентов людей с сахарным диабетом второго типа имеют лишний вес, поскольку нарушен как углеводный, так и жировой обмен веществ. Впрочем, как высокое, так и низкое содержание глюкозы в крови губительны для здоровья человека.

  Кроме того, снижение в этих условиях активности поджелудочной железы (расположена в брыжейке двенадцатиперстной кишки; участвует в регуляции углеводного, липидного и белкового обмена) и недостаточность или низкая биологическая активность ее гормона инсулина, регулирующего углеводный обмен веществ в клетках, также приводят к избыточному содержанию сахара в крови. Дело в том, что регуляция выброса в кровь гормонов поджелудочной железы инсулина и глюкагона осуществляется вегетативным нервным путем (последний повышает уровень глюкозы в крови, освобождая её резервы из гликогена печени и скелетных мышцах), поэтому их количественное содержание напрямую зависит от степени активности симпатической нервной системы, которая в этом состоянии подавлена. Помимо этого, токсичные вещества, включая продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ, приводят к интоксикации организма. А это не только угнетает функцию бета-клеток поджелудочной железы (вырабатывают инсулин из проинсулина), но и снижает функциональную активность инсулина. И не только. Причиной может также стать поступление в кровоток неактивного инсулина из-за отсутствия или же пониженной активности ферментов, катализирующих превращение проинсулина в инсулин. Для сведения: гормоны, включая инсулин, переходя в кровь, связываются с протеинами - простыми растворимыми белками сыворотки крови, состоящие из остатков аминокислот, которые выполняют для них транспортную функцию, а уже в тканях этот химически непрочный комплект под действием ферментов распадается.

  Патологический процесс сопровождается мочеизнурением - усиленным образованием и обильным выделением из организма мочи (в 3-5 раз больше нормы), да к тому же ещё, вместе с сахаром и токсичными веществами. Вот почему от сильного испуга появляется в моче сахар. Фактически же, это естественный процесс самоочищения организма от избыточного содержания токсичных веществ и сахара в крови, причём в норме сахара в моче вообще не должно быть. А, с другой стороны, обильное выделение мочи вызывает обезвоживание тканей и неуёмную жажду (верный признак интоксикации организма, пример тому - симптом алкогольного похмелья), а также резкое снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия) со всеми вытекающими отсюда тяжелыми последствиями. В частности, это приводит к диабетической коме, которая характеризуется острым нарушением деятельности мозга, вплоть до потери сознания и даже смерти, а также приводит к нарушению работы многих органов, в том числе, повреждению тканей: почек, глаз, кровеносных сосудов, периферических нервов.

  Ситуация с сахарной болезнью усугубляется недостаточностью в этих условиях тиреоидных гормонов щитовидной железы, поскольку парасимпатическая нервная система угнетает ее функцию. Напомним, тиреоидные гормоны усиливают действие инсулина, который, как уже говорилось ранее, обеспечивает поглощение и использование клетками глюкозы, а также жиров и аминокислот. В итоге это приводит к возникновению и развитию так называемого инсулиннезависимого, или "старческого" сахарного диабета второго типа (составляет 95 процентов всех случаев больных диабетом). В этом же заключается и суть причины сахарного диабета и ожирения беременных. Как показывает практика, от 60 до 80 процентов больных диабетом второго типа погибают от инсульта и инфаркта, связанных с осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Помимо этого, больные сахарным диабетом подвержены большому риску развития болезни Альцгеймера и других форм слабоумия.

   Впрочем, в этом же заключается причина возникновения одного из самых распространенных осложнений диабета - облитерирующего атеросклеротического поражения мелких периферических артериальных сосудов нижних конечностей. То есть, заращивания, в основном жировыми бляшками, внутренней полости стенки сосудов, вплоть до полной закупорки просвета сосудов и нарушения в них кровообращения, а также появления различных трофических язв и образования тромба, заканчивающихся гангреной и ампутацией конечности (синдром диабетической стопы). Патологический процесс сопровождается пониженной чувствительностью нервных болевых рецепторов. Точно такое же поражение мелких артериальных сосудов только уже оболочки глаза, приводит к нарушению функции зрения (повреждения сетчатки, стекловидного тела, хрусталика, зрительного нерва) и возникновению диабетической ретинопатии. Ко всему прочему, глюкоза является универсальным антитоксическим средством, стимулирующим окислительно-восстановительный процесс в организме.

  В довершение к сказанному, отметим некоторые особенности углеводного обмена веществ и его роль в энергообеспечении жизнедеятельности организма. Так, в состоянии истощения организма, для поддержания его жизнедеятельности в условиях недостаточности кислорода (напомним, для окисления глюкозы требуется значительно меньше кислорода, чем для жиров), происходит частичное освобождение энергии, путём малоэффективного анаэробного процесса гликолиза. То есть бес кислородного ферментативного расщепления "излишка" углеводов, с образованием токсичной молочной кислоты - конечного продукта углеводного обмена веществ. Однако в дальнейшем, молочная кислота в печени, в аэробных условиях, вновь превращается в глюкозу, из которой синтезируется гликоген. И уже затем, в составе гликопротеидов он поступает, к мышцам, где по мере необходимости происходит ресинтез гликогена в глюкозу (кстати, мышцы составляют 40% веса тела).

  Особенно гликолиз характерен для онкологических заболеваний, поскольку организм находиться в состоянии хронического истощения, а, значит - постоянного кислородного голодания (гипоксии). Этим-то и объясняется повышенный "интерес" раковых и эмбриональных клеток к глюкозе, в связи с их пониженной способностью "дышать". Вот причина того, что в эмбриональных и раковых клетках в 10-30 раз увеличена интенсивность процесса гликолиза и поглощения энергии. Это наш ответ немецкому биохимику, лауреату Нобелевской премии Отто Генриху Варбургу, который считал, что нехватка кислорода создаёт предпосылки для образования раковых клеток. Но это так, к слову. Причём заметьте: скорость гликолиза на порядок выше скорости окисления, зато и энергии оно даёт в 19 раз меньше.

  А, вообще-то, активный аэробный гликолиз - это нормальный процесс обмена веществ, который вне зависимости от содержания кислорода, постоянно происходит практически во всех клетках организма, дополняя аэробное дыхание, то есть окислительный процесс. Аэробный гликолиз преобладает в энергично работающих скелетных мышцах (при этом накапливается много токсичный молочной кислоты, что вызывает утомление мышц при аэробном дыхании), печени, сердце, безъядерных эритроцитах, лактирующей молочной железе, половых железах, в корковом слое надпочечников, а также (обратите внимание!) в эмбриональных и других растущих тканях, в том числе и опухолевых, для которых гликолиз является основным энергообразующим процессом.