Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Первый штамм вируса кори выделен в 1954 г. G. Enders и T. Peebles.
В эволюционном аспекте выделяют четыре основных периода борьбы с корью:
1-й период – до появления специфических средств терапии;
2-й период – при введении в практику серотерапии;
3-й период – использование антибактериальных препаратов;
4-й период – введение в практику активной иммунизации.
Корь в 1-м периоде характеризовалась всеобщей заболеваемостью, выраженной тяжестью с высокими показателями летальности.
Во 2-м периоде использование донорской сыворотки, первого специфического средства терапии, привело к существенному снижению летальности. Однако корь по-прежнему оставалась тяжелой инфекцией с высокими показателями заболеваемости.
В 3-м периоде использование сульфаниламидных препаратов привело к снижению больничной летальности за счет эффективного лечения осложнений пневмококковой природы (пневмоний). Антибиотикотерапия позволила успешно бороться также с тяжелыми стрептококковыми и стафилококковыми поражениями, снизить летальность до десятых и сотых долей процента.
В 4-м периоде проведение массовой активной иммунизации населения впервые позволило добиться существенного снижения заболеваемости и уменьшения очаговости. Однако повысился удельный вес среди заболевших подростков и взрослых.
Этиология. Возбудитель кори Polinosa morbillarum относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus), содержит РНК, имеет неправильную сферическую форму с диаметром вириона 120 – 250 нм. Штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей активностью.
Вирус кори неустойчив в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и солнечному свету. В капельках слюны погибает через 30 мин, при высыхании – мгновенно. Хорошо переносит низкие температуры: при – 70 °C сохраняет активность в течение 5 лет.
Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи, цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), отделяемого конъюнктив. С целью культивирования вируса в настоящее время используют различные тканевые культуры (почки и амнион человека, почки обезьян, собак, морских свинок, телят, фибробласты эмбрионов кур и японских перепелов).
Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, в том числе с атипичной формой кори. Больной заразен с последних дней инкубационного периода (2 сут), в течение всего катарального периода (3 – 4 сут) и периода высыпания (3 – 4 сут). С 5-х суток появления сыпи больной корью становится незаразным.
Механизм передачи – капельный.
Путь передачи – воздушно-капельный. В окружающую среду вирус попадает при кашле, чихании, разговоре и, распространяясь на значительные расстояния с потоками воздуха, может проникать в соседние помещения через коридоры и лестничные клетки, по вентиляционной системе и даже на другие этажи здания. Передача инфекции через предметы и третье лицо практически отсутствует вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде.
Нельзя исключить внутриутробное заражение (трансплацентарный путь передачи) при заболевании женщины в конце беременности.
Индекс контагиозности – 100 %.
Временная естественная защищенность против кори имеется только у детей первых 3 мес. жизни вследствие наличия у них врожденного иммунитета, полученного от матери. В дальнейшем иммунитет снижается, и к 6 – 10 мес. жизни дети становятся восприимчивыми к инфекции. При отсутствии у матери специфических противокоревых антител ребенок может заболеть даже в периоде новорожденности.
Заболеваемость корью до периода активной иммунизации была очень высокой и занимала первое место среди воздушно-капельных инфекций. В 1990-е гг. в Санкт-Петербурге регистрировались единичные спорадические случаи кори, что достигнуто благодаря широкому охвату детского населения прививками против данного заболевания.
Сезонность и периодичность. В допрививочный период эпидемический процесс коревой инфекции характеризовался следующими признаками: цикличностью с повышением заболеваемости через 2 – 5 лет, зимне-весенней сезонностью, преимущественным поражением детей в возрасте от 1 года до 8 лет. Массовая плановая иммунизация привела к изменению указанных закономерностей: уровни подъема заболеваемости менее выражены, а интервалы между ними увеличены. Среди заболевших более 70 % составляют лица от 14 до 45 лет. Иммунитет после перенесенной кори стойкий, пожизненный. Постинфекционный и поствакцинальный иммунитет качественно однородны.
Летальность при кори среди детей раннего возраста в прошлом достигала 50 %. В Санкт-Петербурге летальных исходов с 1985 г. не отмечалось.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Вирус адсорбируется на эпителии слизистой оболочки, затем проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репродукция. С 3-го дня инкубационного периода вирус проникает в кровь, вызывая первую волну вирусемии. В середине инкубационного периода в лимфатических узлах, селезенке, печени, миндалинах, в фолликулах, миелоидной ткани костного мозга уже имеется высокая концентрация вируса, которая еще больше нарастает к концу инкубации. В дальнейшем отмечается новое и более значительное нарастание вирусемии, что клинически соответствует катаральному периоду кори.
Вирус обладает выраженной эпителиотропностью и вызывает катаральное воспаление ротоглотки, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. Поражается также пищеварительный тракт – слизистая оболочка полости рта, тонкая и толстая кишка. Патологические изменения слизистых оболочек губ, десен, щек проявляются патогномоничными для кори пятнами Бельского – Филатова – Коплика, которые представляют собой участки микронекроза эпителия с последующим слущиванием; не снимаются тампоном или шпателем. Одним из характерных свойств патологического процесса при кори является его проникновение в глубину тканей. У больных корью развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся продолжительное время. Установлена роль вируса кори в развитии медленных инфекций, протекающих с дегенеративными изменениями в ЦНС (хронические энцефалиты, подострый склерозирующий панэнцефалит).
Большое значение в патогенезе кори имеет развивающаяся анергия (вторичный иммунодефицит) – снижение местного и общего иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для активации как патогенной, так и условно-патогенной микрофлоры и частого развития осложнений, преимущественно в дыхательной системе. Известно, что корь приводит к обострению хронических заболеваний.
Патоморфология. Сыпь у больных корью гистологически представляет собой очаговые воспалительные изменения в верхних слоях кожи. Папулезный характер высыпаний объясняется наличием экссудации в эпидермисе, непосредственно под гипертрофированным ороговевшим слоем наблюдаются многоядерные гигантские клетки. В дерме изменения проявляются отеком с выраженной инфильтрацией мононуклеарными клетками. В эндотелии капилляров отмечено появление вирусоподобных микротрубчатых образований. Коревую экзантему можно считать, по-видимому, проявлением феномена Артюса, вызванного вирусом в эндотелии капилляров.
Классификация кори.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
– митигированная;
– абортивная;
– стертая;
– бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
– выраженность синдрома интоксикации;
– выраженность местных изменений.
По течению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Типичные формы кори характеризуются цикличностью течения со сменой четырех периодов.
Инкубационный период продолжается от 9 до 17 сут. У детей, получавших иммуноглобулин, кровь, плазму, инкубационный период может удлиняться до 21 сут.
Катаральный период продолжается 3 – 4 сут. Для него характерны: синдром лихорадки – постепенно нарастающее повышение температуры тела (до 38,5 – 39,0 °C), нарастающий синдром интоксикации (снижение аппетита, недомогание, вялость, плаксивость, нарушение сна), синдром катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктив. Первые симптомы – сухой кашель, заложенность носа, иногда с необильными выделениями серозного характера. При объективном обследовании выявляются умеренная гиперемия и разрыхленность задней стенки глотки. На 2 – 3-и сутки катарального периода состояние больного ухудшается, кашель усиливается, становится резким, грубым, появляются гиперемия конъюнктив, отечность век, светобоязнь, склерит, на мягком нёбе – энантема в виде крупных пятен темно-красного цвета. Слизистые оболочки щек гиперемированные, сочные, разрыхленные, пятнистые. На 2 – 3-и сутки болезни появляются пятна Бельского – Филатова – Коплика (патогномоничный симптом, позволяющий диагностировать корь уже в ранние сроки). Они представляют собой мелкие серовато-беловатые точки, окруженные венчиком гиперемии, локализуются у коренных зубов на слизистой оболочке щек, губ, десен. Нередко в этом периоде кори можно наблюдать сплошные наложения серовато-белого цвета на слизистой оболочке десен – десквамацию эпителия. В начале болезни иногда отмечается дисфункция ЖКТ вследствие поражения слизистой оболочки кишечника вирусом кори.
- Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий) - Г. Гришанова - Медицина
- Инфекционные заболевания - Н. Павлова - Медицина
- Лечебное питание при гипертонии и атеросклерозе - Наталья Семенова - Медицина
- Диффузные болезни соединительной ткани - Коллектив авторов - Медицина
- Болезнь как путь. Значение и предназначение болезней - Рудигер Дальке - Медицина
- Методы исследования нутритивного статуса у детей и подростков - Коллектив авторов - Медицина
- Дыхание по методу Бутейко. Уникальная дыхательная гимнастика от 118 болезней! - Ярослава Сурженко - Медицина
- Гигиена и экология человека - Коллектив авторов - Медицина
- Дети с нарушениями слуха. Книга для родителей и педагогов - Петер Антон Янн - Медицина
- Путешествие болезни. Гомеопатическая концепция лечения и подавления - Моиндер Юз - Медицина