Энциклопедия клинической кардиологии - Дмитрий Атрощенков

Степень гемодинамических расстройств при ТЭЛА зависит от величины окклюзии сосудов. Если окклюзия составляет менее 30 % общей площади сечения сосудистого русла, то обычно значительных расстройств гемодинамики не отмечается. Клинически значимые легочная гипертензия и острое легочное сердце возникают при окклюзии 50 % сосудистого русла; если же окклюзия достигает 70 %, это всегда сопровождается коллапсом и обструктивным кардиогенным шоком.

Резкое повышение давления в системе легочной артерии приводит к внутрилегочному шунтированию венозной крови справа – налево, что усугубляет гипоксемию, характерную для ТЭЛА. При тромбоэмболии легочной артерии активируется фибринолитическая система крови, в результате чего начинается спонтанный лизис тромба – в ряде случаев с полным восстановлением кровотока. Даже без применения тромболитических средств через две недели у 50 % больных происходит лизис тромба и кровоток в бассейне ТЭЛА восстанавливается. Через три недели кровоток восстанавливается приблизительно у 75 % больных.

Если не происходит быстрого лизиса тромба и восстановления кровотока, развивается инфаркт легких. Обычно инфаркт легких возникает при закупорке долевых и сегментарных артерий. Он наблюдается у половины больных с клиническими признаками эмболии легких. Формирование инфаркта легких происходит в течение нескольких суток (от одного до пяти) после эпизода эмболии с последующим разрешением и образованием рубцовой ткани либо с развитием инфаркт-пневмонии.

Клиническая картина

Определяется степенью нарушения легочного кровотока и тяжестью гемодинамических расстройств в большом круге кровообращения.

В зависимости от объема поражения и тяжести клинического течения выделяют несколько форм легочной эмболии.

Молниеносная форма – сверхмассивная ТЭЛА, возникает при окклюзии ствола или главных ветвей легочной артерии; обтурация русла в бассейне легочной артерии составляет 70—100 %. Протекает в виде внезапной потери сознания, диффузного цианоза верхней половины тела (иногда «чугунного» цвета), остановки кровообращения, судорог, остановки дыхания и быстрого наступления смерти.

Тяжелая форма – массивная ТЭЛА, возникает при окклюзии 45–70 % сосудистого русла. Характеризуется максимальной выраженностью основных синдромов, сопровождающих легочную эмболию.

Одышка, как проявление дыхательной недостаточности при массивной ТЭЛА выражена наиболее резко, тахипноэ достигает 50–70 в 1 мин, что является прогностически неблагоприятным признаком. Одышка при ТЭЛА имеет ярко выраженную специфику: больные часто сохраняют горизонтальное положение, не стремясь занять более возвышенное положение или сесть («лежат низко»). Брадипноэ и расстройства дыхания типа Чейна—Стокса и Биота чаще развиваются в терминальной фазе.

Цианоз при массивной ТЭЛА не достигает степени «чугунного», как при молниеносной форме, и чаще бывает бледно-пепельного, сероватого оттенка.

Острая правожелудочковая недостаточность, или острое легочное сердце, проявляется резко выраженной синусовой тахикардией, расширением границ сердца вправо, усилением сердечного толчка, пульсацией в надчревной области, акцентом II тона на легочной артерии, появлением там же систолического (иногда диастолического) шума. Отмечаются набухание шейных вен, положительный венный пульс, увеличение размеров печени, признаки острой перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ.

Артериальная гипотензия при ТЭЛА в первые минуты часто рефлекторная, при массивной ТЭЛА в последующем переходит в стойкий коллапс из-за снижения сердечного выброса и тонуса резистивных сосудов большого круга кровообращения. У некоторых больных развивается картина обструктивного кардиогенного шока с характерной симптоматикой.

Тяжесть дыхательной недостаточности, выраженность симптомов острого легочного сердца и длительность коллапса – это важные прогностические признаки при массивной ТЭЛА. Значительная часть больных с тяжелыми и длительными проявлениями указанных синдромов погибает в течение первых суток.

Болевой синдром отмечается в большинстве случаев ТЭЛА, однако четкой зависимости между объемом поражения и тяжестью болевого синдрома многие авторы не находят. Выраженность его крайне вариабельна – от резчайших болей до умеренно выраженного чувства тяжести и давления в груди.

При массивной ТЭЛА в начале заболевания чаще отмечается ангинозоподобный синдром: давящая, сжимающая боль в груди локализована в верхней и средней трети грудины, обычно без значительной иррадиации; сопровождается ощущениями нехватки воздуха и удушья, страхом смерти.

Болевой синдром при ТЭЛА имеет сложный генез и обусловлен различными причинами – острым растяжением устья легочной артерии, ишемией миокарда и легочной ткани, вовлечением плевры при развитии инфаркта легкого, острым набуханием печени и др.

При развитии инфаркта легкого боли приобретают «плевральный» характер, они связаны с дыханием, кашлем, сопровождаются появлением кровохарканья. Кровохарканье, однако, не столь частый симптом ТЭЛА, поскольку далеко не все эпизоды эмболии легких сопровождаются развитием инфаркта легкого, и встречается у 12–38 % больных.

Нарушения мозговой перфузии вызывают обмороки, головокружения, очаговую неврологическую симптоматику. Частота возникновения обмороков в дебюте ТЭЛА высокая (четвертое место по частоте встречаемости) по сравнению с другими симптомами легочной эмболии.

Абдоминальный синдром – это один из вариантов болевого синдрома; обусловлен острым набуханием печени и вовлечением диафрагмальной плевры; проявляется болями в правом подреберье, парезом кишечника, рвотой, икотой и напоминает клиническую картину острых заболеваний брюшной полости.

Кашель встречается у многих больных с первых часов развития ТЭЛА; его интенсивность возрастает при возникновении инфаркта легкого и инфаркт-пневмонии. Мокрота имеет слизистый, позднее – кровянистый характер.

Подъем температуры тела отмечается у большинства пациентов с массивной ТЭЛА, чаще появляется с конца 1-х начала 2—3-х суток. Температурная реакция имеет субфебрильный, а у половины больных – фебрильный характер. Обычно лихорадка сохраняется несколько суток; при инфаркт-пневмонии длительность лихорадочного периода значительно больше.

Субмассивная ТЭЛА, возникающая при поражении долевых или сегментарных артерий и сопровождающаяся окклюзией 15–45 % русла, обычно протекает как ТЭЛА средней тяжести. Дыхательная недостаточность, перегрузка правых отделов сердца, коллапс и болевой синдром в большинстве случаев менее выражены и продолжаются не так долго, как при массивной ТЭЛА. Тахипноэ обычно не превышает 30–40 в 1 мин, тахикардия – в пределах 100–130 в 1 мин; летальность составляет в среднем 5–6 %. ЭКГ-признаки острой перегрузки правых отделов регистрируются у 25 % больных.

Субмассивная ТЭЛА нередко имеет рецидивирующий или множественный характер. Артерии нижних долей легких поражаются чаще, чем верхних.

ТЭЛА мелких ветвей (окклюзия 15 % объема сосудистого русла и менее) клинически протекает в виде легкой формы с рецидивирующим течением. При этом варианте возникает большое число диагностических ошибок ввиду неспецифичности, стертости, малой выраженности основных симптомов. Клинически ТЭЛА мелких ветвей проявляется приступом немотивированной одышки и тахикардии, пароксизмом фибрилляции предсердий, головокружением, обмороком, непродолжительным болевым эпизодом. После операций и у пациентов с хронической сердечной недостаточностью она имеет вид плевропневмонии или застойной пневмонии, нарастания сердечной декомпенсации. В то же время своевременная диагностика эмболии мелких ветвей крайне важна, так как в 30 % случаев эмболия предваряет массивную ТЭЛА с летальным исходом.

Диагностика

Несмотря на сложности, правильный диагноз легочной эмболии можно своевременно поставить многим больным уже на догоспитальном этапе, если учесть все клинические, физикальные, анамнестические данные и провести тщательный анализ ЭКГ (особенно важно сопоставить ее с ЭКГ, сделанной ранее).

Первостепенное значение имеет выявление признаков флеботромбоза и тромбофлебита, как источников эмболиии. К сожалению, более чем в половине случаев флеботромбоз глубоких вен протекает бессимптомно и эмболия становится первым (и нередко последним) его клиническим проявлением.

Асимметричный отек конечностей, болезненность при пальпации по ходу вен, изменение цвета кожи, боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Гормона) – эти классические признаки флеботромбоза, обнаруживаемые при осмотре нижних конечностей, дают ключ к диагнозу.

Анализ клинической картины и физикальные данные, описанные выше, позволяют исключить спонтанный пневмоторакс, острую пневмонию, сердечную и бронхиальную астму, рак легких. Одним из наиболее трудных моментов в дифференциальной диагностике ТЭЛА является исключение инфаркта миокарда. В пользу легочной эмболии свидетельствует наличие возможных источников эмболии – флеботромбоз, факторов риска – предшествующие операции, иммобилизация, сердечная недостаточность и др.