Семейная энциклопедия здоровья - Коллектив авторов

Клиническая картина

Ранним признаком снижения функции почек является нарушение функции разведения и концентрирования мочи. При максимальном водном диурезе ренальная дисфункция проявляется в неспособности почек снижать осмолярность мочи ниже 90 мосмоль/кг Н20 при норме снижения до 20–30 мосмоль/кг Н20. При 18—24-часовом ограничении приема жидкости нарушается способность максимально концентрировать мочу – осмоляльность мочи менее 800 мосмоль/кг Н20.

ОСМОТИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА

Определение

Это вещества, дающие осмотический эффект. Наибольшей осмотической активностью обладают электролиты – натрий и хлор, за счет них создается 93 % осмотической концентрации внеклеточной жидкости. Из органических веществ наибольшей осмотической активностью отличаются глюкоза, мочевина, белки плазмы. Концентрация в крови глюкозы 5,5 ммоль/л создает осмотическую концентрацию 5,5 мосмоль/л.

ОСМОТИЧЕСКОЕ КОНЦЕНТРИРОВАНИЕ И РАЗВЕДЕНИЕ МОЧИ

Определение

Это процесс, обеспечивающий постоянство концентрации осмотически активных веществ в крови. Процесс обеспечивается функцией петли нефрона и собирательных трубочек как «противоточного умножителя». Принцип противотока – движение первичной мочи по коленам петли нефрона и собирательным трубочкам навстречу друг другу – создает возможность уравновешивания концентрации осмотически активных веществ в моче и интерстиции почек посредством пассивного движения воды по осмотическому градиенту.

Принцип «умножителя» обеспечивается благодаря активному транспорту хлорида натрия в интерстиций из толстого отдела восходящего колена петли нефрона, который непроницаем для воды. Этот процесс создает высокий осмотический градиент в наружной зоне мозгового вещества почки и разницу в осмотической концентрации в просвете нисходящего и восходящего колена петли нефрона.

Активный транспорт натрия и хлора обеспечивает увеличение осмотической концентрации по направлению к сосочку почки в наружной зоне мозгового вещества почки. В зоне внутреннего мозгового вещества осмотическая концентрация интерстиция дополнительно возрастает за счет транспорта мочевины – внутрипочечный кругооборот мочевины. Способствуют созданию и поддержанию высокого осмотического градиента интерстиция артериальные и венозные прямые кровеносные сосуды, кровоснабжающие мозговое вещество почки, которые повторяют ход колен петли нефрона.

Осмотическая концентрация первичной мочи (ультрафильтрат плазмы), поступившей в нисходящий отдел петли нефрона, равнозначна плазменной 280–300 мосмль/кг Н20. По ходу продвижения по нисходящему колену петли нефрона, стенка которого проницаема для воды, последняя по осмотическому градиенту переходит из просвета петли в окружающую межуточную ткань, и осмотическая концентрация мочи в нисходящем колене петли, уравновешиваясь с осмотической концентрацией интерстиция, постепенно возрастает, достигая максимума (1400–1450 мосмоль/кг Н20) в месте перегиба петли в зоне сосочка почки. В восходящем колене петли нефрона по направлению к корковому веществу почки осмотическая концентрация мочи постепенно уменьшается и в зоне толстого восходящего отдела петли нефрона составляет 200–250 мосмоль/кг Н20. С такой осмотической концентрацией моча поступает в дистальный каналец нефрона и далее в собирательные трубочки. Окончательная осмоляльность мочи зависит от степени проницаемости собирательных трубочек для воды, которая определяется секрецией антидиуретического гормона (АДГ). В то же время уровень секреции АДГзависит от степени гидратации организма. При избытке воды в организме секреция АДГтормозится, собирательные трубочки становятся непроницаемыми для воды, и в результате почки выделяют большой объем гипотонической мочи с низкой концентрацией солей. При дефиците воды в организме секреция АДГповышена, собирательные трубочки проницаемы для воды; по осмотическому градиенту вода из собирательных трубочек переходит в гиперосмолярный интерстиций, и осмотическая концентрация протекающей по собирательным трубочкам мочи уравновешивается с осмотической концентрацией интерстиция. В результате выделяется небольшой объем мочи с высокой осмотической концентрацией. Максимальные значения осмоляльности мочи достигают максимальных значений осмотической концентрации интерстиция, составляя 1450 мосмоль/кг Н20.

ОСТРАЯ ЗАДЕРЖКА МОЧЕИСПУСКАНИЯ (ИШУРИЯ)

Определение

Это отсутствие мочеиспускания при позывах на него и переполненном мочевом пузыре.

Этиология и патогенез

Возникает при аденоме и раке мочевого пузыря предстательной железы, при наличии камней, опухоли уретры, в послеоперационном периоде.

Недержание мочи связано с нарушением функции сфинктеров мочевого пузыря, проявляется непроизвольным мочеиспусканием без позыва. Может быть результатом родовой травмы (недержание мочи при напряжении у женщин), органических поражений центральной нервной системы, спинного мозга (нейрогенная дисфункция мочевого пузыря), пороков развития мочевых путей, функциональных (рефлекторных) нарушений у детей (энурез).

ОТЕКИ

Определение

Отеки – важный и частый признак заболевания почек, имеющий различную степень выраженности: пастозность лица, стоп, анасарка с наличием жидкости в полостях (брюшной, грудной, полости перикарда). Задержка жидкости и отечный синдром часто сочетаются с олигоурией.

Этиология и патогенез

Причины нефротических отеков в падении онкотического давления плазмы, повышении проницаемости сосудистой стенки, вторичном гиперальдостеронизме, усугубляющем задержку электролитов и воды. Задержка жидкости происходит до развития видимых отеков. Поэтому необходимо динамическое наблюдение за больными с контролем за массой тела, величиной диуреза, проведением волдырной пробы.

Нефротические отеки нужно отличать от сердечных, алиментарных, обменно-электро-литных, эндокринных, отеков при заболеваниях печени, местных отеков при заболевании вен и артерий, лимфостазе.

Отеки при заболеваниях почек сочетаются с артериальной гипертензией, развиваются быстро (особенно при остром гломерулоне-фрите), сопровождаются растяжением кожи с образованием атрофических белесоватых участков (стрии). При нефротическом синдроме возможно даже истечение жидкости через дефект кожи.

Клиническая картина

Отечный синдром наблюдается при остром гломерулонефрите, хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, поражении почек при системных васкулитах (системная красная волчанка, геморрагический вскулит), реже тромбозе почечных вен. Отеки подтверждают активность процесса в почках. При заболевании почек возможно развитие и сердечных отеков (при гипертоническом, смешанном, подостром гломерулонефрите) в сочетании с другими признаками сердечной недостаочности (цианоз, застойные явления в почках, увеличение размеров печени).

Лечение

Назначение диуретиков у нефрологических больных требует осторожности, они применяются лишь при выраженном нефротическом синдроме, при умеренных или небольших отеках необходимо придерживаться гипонатриевой диеты.

П

ПАРАНЕФРИТ

Определение

Паранефрит – воспаление околопочечной клетчатки.

Этиология и патогенез

Возбудителями чаще являются стафилококк, кишечная палочка, пневмококк, микобактерии туберкулеза. Первичный паранефрит возникает в результате гематогенного распространения инфекции из очага инфекции (фурункул, карбункул, панариций, ангина). Способствующий фактор – травма поясничной области. Вторичный паранефрит в основном является осложнением гнойновоспалительного процесса в почке (абсцесс, карбункул, калькулезный и туберкулезный пионефроз), в забрюшинной клетчатке, органах брюшной полости (гнойный аппендицит, абсцесс печени). Инфекция проникает в околопочечную клетчатку гематогенным, лимфогенным, контактным путями. Паранефрит имеет острое или хроническое течение. При остром паранефрите первоначально наблюдаются отек и инфильтрация клетчатки, которые в дальнейшем подвергаются обратному развитию или гнойному расплавлению жировой клетчатки с образованием абсцесса (гнойный паранефрит). Возможно развитие тотального паранефрита. Гнойный очаг из паранефральной клетчатки может прорваться в брюшную полость, кишечник, мочевой пузырь, плевральную полость, под кожу поясничной области, спуститься до подвздошной области, передней поверхности бедра. Хронический паранефрит – результат острой стадии, при котором заболевание приобретает хроническое течение. Хронический паранефрит завершается склерозированием жировой ткани или разрастанием измененной жировой ткани.