Расширенный фенотип: Дальнее влияние гена - Ричард Докинз

Личинка ручейника перемещается, находясь внутри построенного ею каменного домика. Поэтому представляется логичным рассматривать домик как внешнюю стену носителя генов, кожух машины выживания. Ещё легче расценить раковину улитки как часть фенотипической экспрессии её генов; пусть раковина – неорганический и «мёртвый» предмет, но химическое вещество для её постройки было впрямую выделено клетками улитки. Вариации – скажем в толщине стенок раковины, считались бы генетическими, если бы гены в клетках улитки воздействовали на толщину раковины. Иначе они считались бы «средовыми». Однако есть сообщения, что улитки, зараженные печёночными сосальщиками (трематодами), имеют более толстые раковины, чем незараженные (Cheng 1973). С точки зрения генетики самой улитки, этот аспект вариации раковины находится под «средовым» влиянием, ибо трематода – часть окружающей среды улитки; но с точки зрения генетики трематоды эта вариация вполне находится под генетическим контролем, и может быть такой адаптацией трематоды. Считается также возможным, что утолщенная раковина является патологической реакцией улитки, тупым побочным продуктом инфекции. Но давайте исследуем возможность того, что это есть адаптация трематоды, потому что эта идея интересна в свете нашего дальнейшего обсуждения.

Если мы рассматриваем вариации стенок раковины улитки как частично фенотипическую экспрессию её генов, то мы можем выяснить какую-то оптимальную толщину стенки. Отбор возможно отбракует те гены улитки, которые делают раковины как слишком толстыми, так и слишком тонкими. Тонкие раковины обеспечивают неадекватную защиту. «Гены слишком тонких» раковин подвергают опасности их копии в зародышевой линии, что не одобряется естественным отбором. Слишком толстые раковины, возможно лучше защищают их обладателей (и находящиеся в них гены зародышевой линии «дополнительной толщины»), но дополнительные издержки изготовления толстой раковины умаляют успех улитки в чём-то другом. Ресурсы, расходуемые на создание сверхтолстых раковин и на перемещение дополнительного веса, могли бы с большей пользой вложены в создание, скажем, больших гонад. Поэтому (продолжая этот гипотетический пример), гены сверхтолстых раковин будут вызывать в их телах некоторые нежелательные компенсации, вроде относительно маленьких гонад, что не позволит им столь же эффективно передаваться в следующее поколение. Если даже обмен между размером гонад и толщиной раковины на деле не имеет места, то наверняка имеются ограничения типа аналогичного обмена в чём-то другом, поэтому компромисс будет достигнут на какой-то средней толщине. Гены, делающие раковину улитки или слишком толстой, или слишком тонкой, не будут процветать в генофонде улитки.

Но всё это рассуждение исходит из предположения, что над вариациями толщины раковины властны единственно лишь гены улитки. Но что если некоторые из факторов, которые по определению являются средовыми с точки зрения улитки, оказываются генетическими с какой-то другой точки зрения, скажем – с точки зрения трематоды? Допустим, вышесказанное предположение верно – какие-то гены трематоды способны, влияя на физиологию улитки, определять толщину раковины. Если толщина раковины влияет на успех репликации таких генов трематоды, то естественный отбор непременно повысит частоты этих генов относительно их аллелей в генофонде трематоды. Тогда вариации толщины раковины улитки можно будет расценить, по крайней мере отчасти, как потенциальную адаптацию во благо генов трематоды.

Тогда оптимальная толщина раковины с точки зрения генов трематоды, вряд ли будет той же самой, что и с точки зрения генов улитки. Например, гены улитки будут отселектированы в пользу воздействий, выгодных для воспроизводства и выживания улитки, но гены трематоды могут дорожить выживанием улитки, но не дорожить её воспроизводством (кроме особых случаев, к которым мы придём). В результате отбора в условиях неизбежного баланса требований к выживанию улитки и к её воспроизводству, гены улитки сформируют оптимальный компромисс. В то же время гены трематоды будут отобраны на девальвацию размножения улитки в пользу её выживания, и следовательно – на утолщение раковины. Утолщение раковины у зараженных паразитом улиток, как мы помним, – есть наблюдаемое явление, с которого мы начали.

Здесь можно возразить, что хотя трематода не имеет прямой выгоды от размножения своего конкретного хозяина (улитки), но вообще ей выгодно появление новых поколений улиток. Это верно, но нужно быть очень осторожными в предсказаниях насчёт возможного одобрения отбором адаптаций трематоды, направленных на рост воспроизводства улитки. Вопрос вот в чём: если принять, что исходно в генофонде трематоды доминировали гены, стимулирующие воспроизводство улитки за счёт её выживания, то одобрит ли отбор некий эгоистичный ген трематоды, который пожертвует размножением его конкретного хозяина, и даже паразитически кастрирует его в целях продления его жизни, и следовательно – роста собственного выживания и размножения? За исключением особых обстоятельств, ответ – конечно да; такой редкий ген укрепился бы в генофонде трематоды, так как он мог бы спекулировать на свободной поставке новых улиток, стимулируемой патриотически настроенным большинством популяции трематоды. Другими словами, одобрение размножения улитки за счёт её выживания не было бы ЭСС трематоды. Гены трематоды, умеющие перемещать инвестиции ресурсов улитки от размножения к выживанию, будут одобряться в генофонде трематоды. Поэтому представляется совершенно вероятным, что увеличение толщины раковины, наблюдаемое у зараженных улиток – есть адаптация трематоды.

В соответствии с этой гипотезой, фенотип раковины – есть совместный фенотип, находящийся под влиянием генов как трематоды, так и улитки – подобно тому, как бобровая плотина – совместный фенотип генов нескольких особей бобра. Согласно этой гипотезе, существуют два оптимума толщины раковин: более толстая – оптимум для трематоды, и более тонкая – оптимум для улитки. Наблюдаемая толщина раковины у зараженных улиток будет вероятно находиться где-нибудь между этими двумя оптимумами, так как гены улиток и трематод могут влиять на толщину стенки, и они влияют в противоположных направлениях.

Что касается здоровых улиток, то на первый взгляд может показаться, что их раковины будут иметь толщину, оптимальную для улитки, так как гены трематоды, могущие оказать своё влияние, отсутствуют. Однако всё не так просто. Если во всей популяции зараженность трематодами широко распространена, то в генофонде будет вероятно будут гены, компенсирующие эффект утолщения генами трематод. В результате – неинфицированные улитки вероятно имели бы перекомпенсированные фенотипы; их раковины вероятно были бы тоньше оптимума для улитки. Могу предсказать, что толщины раковин улиток в ареалах, свободных от трематод, должны иметь промежуточные значения между таковыми у инфицированных и неинфицированных улиток в ареалах, от трематод не свободных. Мне неизвестны какие-либо свидетельства, опирающиеся на это предсказание, но было бы интересно на них взглянуть. Обратите внимание – это предсказание не зависит от какого-то специального предположения о «победе» улиток или трематод. Оно предполагает, что гены и улитки, и гены трематоды оказывают некоторое влияние на фенотип улитки. Предсказание будет работать независимо от количественных деталей этого влияния.

Трематоды живут внутри раковины улитки в почти том же смысле, в каком сами улитки живут внутри своих раковин, и в каком личинки ручейника живут внутри своих каменных домиков. Раз мы приняли идею о том, что форма и цвет домика ручейника может являться фенотипической экспрессией его генов, то нетрудно принять идею о том, что форма и цвет улиточной раковины является фенотипической экспрессией генов трематоды внутри улитки. Если бы мы представили себе фантастическую картину, в которой гены трематоды и улитки рассудительно обсуждают с генами ручейника проблемы построения жёсткой внешней защитной стены, то я не уверен, что их беседа содержала бы какие-либо упоминания о том, что трематода – паразит, а улитка и ручейник – нет. Обсуждались бы конкурентные преимущества секреции карбоната кальция, рекомендуемой генами трематоды и улитки, которому противопоставлялся бы сбор камешков, предпочтительный для генов ручейника. Возможно мог упоминаться тот факт, что удобный и экономичный способ – секреция карбоната кальция, предполагает использование улитки. Но подозреваю, что с точки зрения генов концепция паразитизма трактовалась бы как не относящаяся к делу. Все три гена могли бы расценивать себя как паразитов, или если угодно – как оказывающих сопоставимый уровень влияния на их миры с целью собственного выживания. Живые клетки улитки расценивались бы генами и улитки и трематоды как полезные объекты, которыми нужно манипулировать во внешнем мире – точно так же, как расценивались бы камешки на дне ручья генами ручейника.