Лечебное питание при сахарном диабете - Алла Нестерова

Сахарный диабет нередко приводит к расстройству условно– и безусловнорефлекторной сексуальной функции. У больных СД, вследствие нарушения питания и накопления в организме токсических веществ, образовавшихся в ходе нарушения обменных процессов, наблюдаются изменения в семенных железах. Эти изменения выражены в фиброзе межуточной ткани и атрофии сперматогенного эпителия. Клинические данные в этом случае указывают на наличие азооспермии и нарушение гормональной функции.

Если больные СД, наряду с инсулином, получают тестостерон, то течение болезни более благоприятное и уменьшается количество 17-кетостероидов. Между лангергансовыми островками в поджелудочной железе и семенными железами существует тесная взаимосвязь. После кастрации или при недостаточной деятельности семенных желез количество лангергансовых островков увеличивается, происходит гипертрофия их клеток. Возможно, в результате нарушения коррелятивной взаимосвязи между поджелудочной железой и половых желез происходит понижение деятельности последних.

Во время лечения половых расстройств при СД применяется действия, устраняющие первичное нарушение. Помимо основных средств, обычно назначается тестостерон, а также витамины, которые стимулируют весь организм, – такие, как С, Е, В1.

СД и беременность

До того как в практику лечения СД был введен инсулин, беременность у больных СД была редким явлением и часто заканчивалась гибелью матери еще в период вынашивания плода, во время родов или в послеродовой период. Чтобы предотвратить трагические последствия, беременность больных СД очень часто прерывалась. Позже в клинике диабета появился инсулин, а также стали применяться половые гормоны, что позволило исключить смертельные случаи среди матерей, однако проблема нормального развития плода так и осталась до конца не решенной.

У беременных женщин, больных СД, отмечаются 2 эндокринных синдрома:

– развитие гигантского плода, которое указывает на преждевременные гипофизарные импульсы роста, а повышение функции передней доли гипофиза играет большую роль в преддиабетической фазе;

– во второй половине беременности на течение заболевания СД влияет островковый аппарат поджелудочной железы плода, в связи с этим состояние больной может улучшиться.

У беременных женщин, больных СД, течение заболевания включает в себя в несколько этапов:

– первый этап проходит без осложнений;

– во второй половине беременности наступает ухудшение течения заболевания, увеличиваются гликозурия, гликемия, полиурия, появляется склонность к ацидозу (в 10–17% случаев);

– во многих случаях в последние недели перед родами наступает улучшение состояния больных СД; это объясняется тем, что островковый аппарат поджелудочной железы плода вырабатывает инсулярный гормон, который поступает и в организм матери.

Часто СД проявляется у женщин уже после родов, сами же роды протекают обычно без осложнений.

Для беременных, больных СД, назначается во всех без исключения случаях инсулинотерапия, даже если до беременности больная лечилась лишь диетой без назначения инсулина. Это особенно важно во второй половине беременности, когда в организме матери отмечается повышенный обмен веществ. Основной обмен увеличивается на 15–20% после 5-го месяца беременности, когда плод начинает усиленно расти и набирать вес.

Беременные женщины, больные СД, не получавшие раньше во время лечения инсулина, нередко начинают себя хуже чувствовать во время беременности. Возможны такие осложнения, как нефропатия, водянка, преэклампсия. Эти явления встречаются в 20–55% случаев. Многоводие наблюдается в 20–30% случаев. Однако в последнее время смертность матерей, больных СД, существенно снизилась.

Смертность детей

Это явление еще достаточно распространено и составляет 30–50% случаев, хотя в последнее время смертность детей, вынашиваемых и рожденных матерями, больными СД, немного снижается. Половина беременностей у матерей, больных СД, заканчивается внутриутробной гибелью плода, до наступления родовой деятельности, часть новорожденных погибает во время родов, а часть – в первые дни после рождения. 10% детей погибает от гипогликемии и асфиксии.

Причина гибели детей заключается в частоте токсикозов и осложнений во время родов. Иногда смерть происходит вследствие больших размеров плода и диабетогенного эритобластоза. Почти в 1/3 случаев у больных СД рождается плод весом 4 кг и более. Существует предположение, что большой вес плода развивается в результате повышенного содержания сахара в крови матери. Но это предположение научно не доказано, поскольку наблюдаются и такие случаи, когда большой вес плода отмечается у матерей в преддиабетический период, до наступления гипергликемии.

Крупный плод является причиной многих осложнений во время родов:

– большая голова плода превышает размеры таза матери, что вызывает продление родов и послеродовую слабость у матери;

– повышается травматизм плода – внутричерепная травма, повреждение плечевого пояса и т. п.;

– увеличивается вероятность травматизма матери – разрывы мягких частей, инфекция родовых путей и т. п.

В некоторых случаях требуется оперативное хирургическое вмешательство.

Нередко опасность для жизни крупного плода представляет склонность к ослаблению дыхания, связанная с нарушением деятельности центральной нервной системы. В отдельных случаях (8–10%) у детей, рожденных больными СД, отмечаются пороки развития. Крупный плод может быть псевдозрелым, что показывают рентгеновские обследования скелета.

В некоторых случаях, когда беременность протекает нормально и размеры плода соответствуют размерам таза матери, роды проходят без осложнений, в срок и самопроизвольно. При токсикозе матери, ацидозе, если плод слишком большой, допускаются преждевременные роды. Допустимый срок таких родов – 35–36 недель, когда плод уже жизнеспособен. Если имеются специфические акушерские показания, роды проводятся путем кесарева сечения. Его используют в 20% случаев при токсикозах, крупном плоде, резких нарушениях обмена веществ у матери, у старых первородящих и т. п. Однако в последнее время кесарево сечение применяется несколько реже в связи с повышенной смертностью детей.

По некоторым данным, успех родоразрешения больных СД зависит от гормонотерапии, хотя это утверждение и не доказано.

Во время беременности больная СД должна быть госпитализирована 2–3 раза для снятия показаний и принятия в случае необходимости срочных мер. Рекомендуется также ежедневное посещение терапевта и акушера, систематическая сдача на анализ мочи и крови на предмет обнаружения в них сахара и других показаний. Если наличествуют неблагоприятные факторы, то больную СД госпитализируют для проведения соответствующего лечения под постоянным наблюдением врача. После родов пациенты остаются в клинике на 2 недели, после выписки находятся на учете и под наблюдением терапевта и эндокринолога.

Больным СД во время беременности снижают введение углеводов до 300–350 г, назначают инсулин в различных дозах в зависимости от особенностей углеводного обмена (12–60 ЕД и выше в день). Диета должна быть индивидуальной, с ограничением жиров (до 50 г). В некоторых случаях одна и та же женщина на протяжении срока беременности может применять разные диеты в зависимости от показаний анализов на содержание сахара в крови и моче. Иногда содержание сахара в моче остается высоким, при этом в крови оно падает и держится на нормальном уровне, что может привести организм к обеднению углеводами. Если, кроме инсулина, больная не будет принимать дополнительных средств, ее состояние может резко ухудшиться и привести к гипогликемии со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Диета больных СД беременных и кормящих женщин должна быть полноценной:

– углеводов – 300–350 г/кг;

– белков – 1,5–2 г/кг;

– жиров – 60–70 г/кг.

Питание должно быть богато такими витаминами, как А, В1, В2, В6, С, D. В летне-осенний период важно употреблять свежие фрукты и овощи, зимой и весной дополнительно принимать витаминные препараты. Во второй половине беременности и в период кормления матерям важно употреблять пищу, богатую кальцием, а также его препараты.

Сахарный диабет у детей

Это заболевание у детей развивается относительно остро, приобретая тяжелое, прогрессирующее течение. Данный факт обусловлен лабильностью нейроэндокринной регуляции обмена, а также интенсивным ростом организма и высоким уровнем метаболических процессов. На ранних стадиях заболевания у детей младшего возраста наблюдаются большие колебания уровня сахара в крови в течение суток. У детей проявляется склонность к кетозу, что объясняет высокую частоту кетонемии и быстроту развития диабетической комы.

В детском возрасте при СД нередко возникает такое тяжелое осложнение, как синдром Мориака. Он заключается в том, что происходит существенная задержка роста, развивается гипогенитализм, наблюдается увеличение размеров печени, кетоз, гиперлипидемия и ожирение. Нередко при проведении инсулинотерапии у детей развивается гипогликемическая кома, что обусловлено неустойчивостью обмена, анорексией и недостаточным поступлением пищи после введения инсулина. Гипогликемическая кома у детей случается гораздо чаще, чем у взрослых.