Энциклопедия клинической кардиологии - Дмитрий Атрощенков

Анализ мочи позволяет выявить гломерулонефрит, проявляющийся протеинурией, цилиндрурией и гематурией. При высокой протеинурии можно предположить развитие амилоидоза (редко встречающееся осложнение ИЭ). Повышение содержания билирубина, трансаминаз указывает на поражение печени.

Рентгенологическое, электро– и фонокардиографическое исследования помогают уточнить характер клапанного поражения сердца.

Прямой диагностический признак ИЭ – наличие вегетации на клапанах сердца – можно обнаружить при эхокардиографии, используя два метода: обследование в М-режиме и при В-сканировании.

Таким образом, на заключительном этапе диагностического поиска диагноз ИЭ может быть поставлен с уверенностью у большинства больных, особенно в иммуновоспалительной стадии. В некоторых случаях постановки окончательного диагноза необходимо динамическое наблюдение.

Диагностика

Распознавание ИЭ при развитой клинической картине заболевания не представляет существенных трудностей. Выделяют клинические (основные и дополнительные) и параклинические признаки (Буткевич О. М., 1993).

Клинические признаки основные:

1) лихорадка выше 38 °C с ознобом;

2) шум в сердце;

3) спленомегалия.

Клинические признаки дополнительные:

1) тромбоэмболии;

2) кожные васкулиты;

3) гломерулонефрит.

Параклинические признаки:

1) вегетации на клапанах;

2) анемия;

3) положительный результат посева крови;

4) СОЭ более 30 мм/ч;

5) повышение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов.

Диагноз вероятен: два основных клинических признака (один из них – шум в сердце) и один дополнительный (даже при отсутствии подтверждения его параклиническими признаками).

Диагноз достоверен: два основных клинических и один дополнительный, а также не менее двух параклинических.

Трудности диагностики обусловлены стертым и атипичным течением ИЭ. Если вторичный септический очаг локализуется не в сердце, а в интиме крупных артерий, то исчезает такой важный диагностический признак, как формирование порока сердца. С учетом этого необходимо оценивать комплекс других диагностически значимых симптомов ИЭ.

Определенные сложности возникают в диагностике на ранних этапах, особенно при первичном ИЭ, начало которого очень напоминает другие заболевания.

Вариантах начала ИЭ.

1. «Типичное» постепенное начало заболевания (субфебрильная температура тела, слабость, недомогание, головная боль, артралгии). В таких случаях ИЭ следует дифференцировать от ревматизма; при развитии аортальной недостаточности – от висцерального сифилиса.

2. Начало болезни по типу «острого инфекционного заболевания»: высокая температура тела с проливным потом и ознобом. Следует проводить дифференциальную диагностику с гриппом, брюшным тифом, малярией и другими инфекциями.

3. Болезнь начинается с развития тромбоэмболии (наиболее часто в мозг, селезенку, почки). ИЭ необходимо дифференцировать от инсульта. Наиболее часто ИЭ проявляется тромбоэмболиями в мозг у пожилых людей. Дифференциальная диагностика проводится с почечной коликой при эмболии в почки.

4. При появлении симптомов острого гломерулонефрита в начале болезни (гематурия, протеинурия, отеки, гипертензия) необходим учет диагностически значимых проявлений ИЭ (положительная гемокультура и пр.).

5. «Гематологическая маска» ИЭ, проявляющаяся анемией, увеличением селезенки, требует дифференциальной диагностики с целым рядом болезней системы крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза включает:

1) клинико-морфологическую форму ИЭ (первичный или вторичный);

2) этиологию (если удается повторно получить положительную гемокультуру);

3) степень активности патологического процесса;

4) характер клапанного поражения;

5) наиболее важные органные поражения с указанием выраженности функциональных расстройств (сердечная, почечная недостаточность; анемия и пр.);

6) осложнения (тромбоэмболии и пр.).

Лечение

Лечебная программа.

1. Режим.

2. Лечебное питание.

3. Антибактериальная терапия.

4. Управляемая гипокоагуляция.

5. Иммуномодулирующая терапия.

6. Ингибирование протеолитических ферментов и кининов.

7. Дезинтоксикационная терапия.

8. Глюкокортикоиды.

9. Симптоматическая терапия.

10. Хирургическое лечение.

Основные принципы антибактериальной терапии.

1. Лечение антибактериальными средствами следует начинать сразу же после установления диагноза. Чем раньше начинается лечение, тем лучше прогноз для жизни больного. При правильной антибактериальной терапии, начатой через 2 недели от начала заболевания, выживаемость больных составляет 100 %; если лечение начинается позже 8 недель, выживаемость падает до 56 % (Friedberg).

2. Необходимо применять большие дозы бактерицидных антибиотиков и вводить их парентерально, предпочтительно внутривенно.

3. Длительность антибактериальной терапии должна составлять не менее 4–6 недель при раннем и 2–2,5 месяца при поздно начатом лечении. В большинстве случаев в курс лечения антибиотиками составляет 4 недели. Однако больным с протезированными клапанами, с вовлечением в процесс митрального клапана, а также при существовании симптомов инфекционного эндокардита более 3 месяца лечение антибиотиками следует продлить до 6 недель. Разумеется, сроки антибиотикотерапии индивидуальны, однако лечение должно продолжаться длительно, вплоть до клинического и бактериологического выздоровления, а по мнению А. А. Демина (1987), Ф. И. Комарова (1991) и еще 2–4 недели после этого.

4. Выбор препарата и его дозы производится в соответствии с видом возбудителя заболевания и чувствительностью микрофлоры к антибиотику. Однако по данным различных авторов возбудителя инфекционного эндокардита из крови не удается выделить у 13,8—64,6 % больных. Это может быть обусловлено следующими факторами:

1) предшествующим применением антибиотиков;

2) неправильной техникой взятия крови;

3) использованием неадекватных питательных сред (например, L-формы бактерий, анаэробы и др. требуют специальных сред);

4) локализацией возбудителя в правых отделах сердца;

наличием уремии.

Для того, чтобы получить положительный результат исследования крови на выявление возбудителя заболевания, необходимо соблюдать следующие правила:

1) производить взятие крови до применения антибиотиков на высоте лихорадки и озноба; не менее 5 раз в течение 24–48 ч, а при тяжелом течении каждые 2 ч; диагностическое значение имеет выделение одного и тою же возбудителя в 2 и более пробах;

2) на исследование следует брать не менее 10 мл крови и смешивать не менее, чем со 100 мл среды;

3) для повышения частоты положительных результатов можно исследовать не венозную, а артериальную кровь, полученную из бедренной артерии (частота полученных результатов достигает 85 %);

4) при отрицательных результатах целесообразно, если позволяет состояние больного, отменить антибиотики на 1–2 суток и повторно взять кровь.

5. В связи с необходимостью быстрого назначения лечения антибиотиками и невысоким процентом (30–40 %) положительных гемокультур в наших условиях, практически у всех больных лечение надо начинать, не дожидаясь результатов посевов крови. При этом следует ориентироваться на клинические особенности инфекционного эндокардита и литературные данные о наиболее частых микроорганизмах, вызывающих развитие инфекционного эндокардита. Наиболее частыми возбудителями этого заболевания являются стрептококки (40–70 %) и стафилококки (15–40 %).

6. Большинство антибактериальных препаратов выводятся почками и метаболизируются в печени, доза препаратов должна корригироваться в зависимости от степени поражения этих органов.

7. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии антибиотик следует заменить, а при тяжелом, упорном течении проводится комбинированное лечение несколькими препаратами. Некоторые исследователи считают, что антибиотики следует менять каждые 2–4 недели вследствие снижения их эффективности (Г. П. Матвейков, 1995), другие же не считают это оправданным (Weinstein, 1984; О. А. Белокриницкая с соавт., 1995).

8. Для оценки адекватности лечения проводят количественное определение чувствительности возбудителя, т. е. устанавливают минимальную подавляющую концентрацию – самую низкую концентрацию лекарственного вещества, при которой подавляется рост возбудителя, минимальную бактерицидную концентрацию – самую низкую концентрацию, при которой погибает 99.9 % патогенных микроорганизмов), измеряют концентрацию лекарственного вещества в крови и бактерицидную активность плазмы, следят за динамикой СОЭ.

9. До установления возбудителя и при отрицательном результате посевов крови лечение проводится, как правило, двумя антибиотиками. Наилучшей в этих ситуациях считается комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов, что оправдано с точки зрения их воздействия на наиболее часто встречающуюся микрофлору при инфекционном эндокардите (Н. В. Баланин, 1994). Можно также воспользоваться комбинацией пенициллина или ампициллина с аминогликозидами.