Мигрень - Оливер Сакс

Теперь мы обратимся к анализу основных современных теорий, посвященных механизмам возникновения мигрени. Теории периферического возникновения мигрени, хотя и продолжают занимать умы публики, в научных кругах уже давно не воспринимаются всерьез. К таким теориям можно отнести теорию аллергического механизма – эта теория до сих пор бытует среди врачей общей практики, но может быть оставлена по целому ряду причин (см. главы 5, 6 и 8). То, что мигрень возникает в центральной нервной системе, можно утверждать с такой же уверенностью, как тот факт, что Земля – круглая. Центральная нервная система – это электрохимическая машина, питаемая кровью. По этой причине серьезные исследователи мигрени занимаются изучением изменений питания нервной системы (вазомоторные теории), биохимии нервной системы и электрической активностью нервной системы, стараясь выявить патогномоничные изменения, отвечающие за течение и возникновение приступов мигрени.

Вазомоторные теории мигрени

Мы уже видели, что идея о двух стадиях развертывания мигренозного приступа – стадии повышенной симпатической активности, вызывающей сужение сосудов, и следующей за ней стадией «истощения», сопровождающейся паралитическим расширением сосудов, – имеет весьма солидный возраст. Теория Лэхема оказала одновременно стимулирующее и парализующее влияние на дальнейшие исследования, ибо, с одной стороны, вдохновила Вольфа на блистательное исследование непосредственного механизма мигренозной головной боли, а с другой – дискредитировала все попытки сформулировать альтернативные объяснения, касающиеся генеза мигренозного приступа в его цельности.

В своих изящных опытах Вольф сумел показать, что интенсивность мигренозной головной боли прямо пропорциональна степени расширения внечерепных артерий, а саму боль можно уменьшить внешним сдавливанием артерий, введением адреналина и эрготамина, которые оказывают сосудосуживающее действие. Положительное действие оказывает и вращение больного в центрифуге. Было также показано, что на более поздней стадии головной боли расширение пораженных артерий может приводить к пропотеванию в окружающие ткани богатого белком экссудата, что усугубляет боль и вызывает местную асептическую воспалительную реакцию.

«…Факт, что такие обладающие почти исключительно только сосудосуживающим действием вещества, как норадреналин, быстро устраняют мигренозную головную боль, говорит в пользу того, что головная боль возникает вследствие расширения сосудов… При наступлении головной боли происходит расширение артерий, артериол и метаартериол. Расширение артериол и метаартериол приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Повышенное гидростатическое давление в капиллярах способствует накоплению в подкожных тканях головы снижающего болевой порог вещества, так называемого болевого фактора. Расширение и растяжение крупных артерий в сочетании с накоплением снижающего болевой порог фактора приводят в результате к возникновению головной боли» (Вольф, 1965).

Описанная методика, дополненная прямым наблюдением изменений мелких сосудов конъюнктивы глазного яблока, позволила подтвердить данный механизм возникновения мигренозной головной боли. Когда, однако, Вольф и его сотрудники попытались применить ту же методику для исследования симптомов, предшествующих головной боли, в частности скотом, данные стали менее убедительными, нуждающимися в выдвижении гипотез ad hoc. Были поставлены опыты для выявления влияния вазоактивных веществ (на фоне вдыхания паров амилнитрита и насыщенных двуокисью углерода газовых смесей) на длительность существования скотомных дефектов в поле зрения. Результаты этих экспериментов не отличались надежной воспроизводимостью. Тем не менее Вольф посчитал возможным постулировать, что местная корковая ишемия может служить вероятной причиной возникновения скотом:

«Таким образом, можно утверждать, что повышение количества крови, максимально насыщенной кислородом (после вдыхания смеси, богатой двуокисью углерода), корригирует имевший место дефицит кислорода в стратегически важных участках головного мозга, где могут порождаться импульсы, вызывающие компенсаторное расширение сосудов и запуск мигренозного приступа… С точки зрения патофизиологии, возникновение скотом тесно связано с сужением черепных сосудов… Возможно, что ишемия в большей степени затрагивает затылочную кору, где формируются симптомы мигрени, по той причине, что этот участок мозга отличается самой высокой для данного полушария метаболической активностью…»

Сам Вольф, отличающийся большой строгостью в своих рассуждениях, высказывает эту мысль исключительно как гипотезу или набор гипотез и признает, что существует ряд фактов, которые трудно примирить с ишемической теорией. У Вольфа, однако, нашлись последователи, которые, забыв квалифицированные и осторожные высказывания учителя, приняли вазоконстрикторную гипотезу за доказанную теорию или за аксиому. Так, Грэм начинает свой обзор, посвященный мигрени, следующим утверждением:

«Непосредственный механизм мигренозного приступа был связан Вольфом и его сотрудниками с нарушениями в регуляции просвета черепных сосудов».

Бикерстаф, описывая у группы больных не что иное, как обычную классическую мигрень, утверждает, что их симптоматика есть отражение нарушения кровоснабжения мозга в бассейне базилярной артерии. Точно так же Селби и Ланс, не колеблясь, считают преходящую ишемию ретикулярной формации ствола головного мозга причиной обмороков у своих больных.

Когда гипотеза незаметно становится незыблемой предпосылкой, дальнейшее исследование заканчивается, а сам предмет исследования каменеет: именно такая ситуация сложилась с вазомоторной теорией мигренозной ауры. Таким образом, назрела необходимость заново открыть предмет для исследования и подвергнуть ревизии все аспекты сосудистой теории. Не только возможно, но и необходимо выдвигать возражения против теории Лэхема – Вольфа.

Во-первых, и это совершенно очевидно, она недоступна подтверждению прямым наблюдением; никто не видел, как ведут себя корковые кровеносные сосуды во время мигренозной ауры, и весьма спорно, что изменения сосудов конъюнктивы являются адекватной моделью поведения внутричерепных сосудов. Более того, изменение кровотока в последних не всегда наблюдаются во время мигренозной ауры. Во-вторых, нередко наблюдается совпадение стадий ауры и головной боли или повторное возникновение аур на фоне головной боли (то есть в стадии расширения сосудов). Этот важный факт не был принят во внимание Вольфом, и его невозможно примирить с теорией двух стадий мигренозного приступа. Действительно, может иметь место полисимптомная аура, обладающая одновременно признаками возбуждения и торможения. Вариабельность ауры, которая может принимать то одну, то другую форму, противоречит постулированной в ишемической теории особой уязвимости затылочной коры. Трудно или даже невозможно понять, как «весьма своеобразные расстройства функции», о которых упоминал еще Говерс – характерные формы и перемещения скотом, колебательные свойства мерцания и парестезий и т. д., – можно просто объяснить одной только ишемией: те сенсорные галлюцинации, которые имеют место во время эпизодов ишемии в бассейне базилярной артерии или во время ангиографии позвоночных артерий, бывают очень простыми и преходящими, и кроме того, не обладают особыми признаками мигренозных скотом. Несомненный эффект, производимый иногда вазоактивными лекарствами в отношении длительности и интенсивности скотом, ничего не говорит о природе процесса, лежащего в основе мигрени, но лишь демонстрирует эффект суммации двух нейрофизиологических нарушений. Известно, что при снижении церебрального перфузионного давления, как, например, на фоне ортостатической гипотонии, возникают обмороки, головокружение, иногда «мелькание мушек перед глазами» и т. д., но эта клиническая картина сильно отличается от мигренозной ауры.

Список возражений можно продолжать до бесконечности. Мы вынуждены заключить, что доказательства в пользу вазоконстрикторного происхождения мигрени скудны, интерпретация их спорна, и, кроме того, они нуждаются в привлечении дополнительных допущений, чтобы придать теории хотя бы вид адекватности. Куда с большей убедительностью вазоконстрикторная теория демонстрирует неадекватность в объяснении всей сложности картины ауры, с ее многочисленными, причудливыми и разнообразными симптомами. Ишемическая гипотеза привлекает своей простотой, но, увы, она слишком проста для объяснения природы мигрени.

Биохимические теории мигрени

Существует множество биохимических теорий мигрени, теорий ультрасовременных и привлекательных, но по сути все они являются вариациями на темы гуморальных теорий, выдвигавшимися еще древними греками. Стремительный прогресс в понимании биохимических основ некоторых неврологических заболеваний и прогресс нейрофармакологии возбудили надежду, что мы вот-вот откроем биохимическую основу паркинсонизма, психозов, мигрени и т. д. В конце пятидесятых годов особое внимание исследователей привлекли некоторые биологически активные амины: именно в те годы вышла монография Вулли о серотониновой теории психозов, тогда же Сикутери попытался лечить мигрень антагонистами серотонина, а вскоре после этого была выдвинута допаминовая теория паркинсонизма. Трудно найти более разительный пример того, что раньше именовали мышлением фактора Х.