i 1e1bb09d45949090 - Admin

  Можно надеяться, что познания природы закономерных естественных биологических механизмов возникновения и развития "нормального" старения организма позволят теперь уже на научной основе разработать эффективную систему защитных мер и оздоровительных средств для предотвращения или хотя бы замедления процесса старения организма и тем самым продлить здоровую и полноценную жизнь человека. Так что, дерзайте! Удачи!

  А закончим сказанное словами Альберта Эйнштейна - "...теория тем более впечатляюща, чем больше простота её предпосылок и более широки пределы её применимости". Из теорий же о болезнях хороша та, что одновременно предлагает и лечение.

  Ну а после общего знакомства с теоретическими основами медицины, а точнее, с Общей теорией патогенеза и саногенеза, перейдём к подробностям - детальному знакомству с ключевыми положениями теории.

  Итак, к истокам истины!

  Часть вторая

  ПОИСК ИСТИНЫ

   Научные истины всегда парадоксальны,

  если судить на основании повседневного опыта, который улавливает лишь обманчивую видимость вещей

  ПО СЛЕДАМ ОТКРЫТИЯ

  Размышления о природе механизмов

   регулирования заболеваний

  Ищи простоту и не верь ей

  Альфред Норт Уайтхед,

  математик-философ

  Биология клеточного роста и развития

  Как известно, все живые организмы изначально объединяет общее клеточное происхождение и единство их клеточного строения, подчинённое единым биологическим законам развития и самовосстановления.

  Считается, что каждая клетка является самовоспроизводящейся единицей, и жизненный цикл её начинается с рождения, то есть с момента деления материнской клетки, и заканчивается либо новым клеточным делением, либо старением и смертью. Образовавшиеся при этом дочерние клетки, как все новорождённые, теряют специализацию своей родительской клетки в процессе удвоения генетического материала, а значит, "возвращаются" к исходному состоянию начала клеточного развития, то есть эмбрионизируются.

  Причём любая новообразованная клонированная клетка (заметим, многоклеточный организм - это тоже своего рода клон: все его клетки произошли от одной клетки, а точнее, яйцеклетки) должна заново пройти последовательно через все стадии клеточного развития (созревания), или, другими словами, начать жизнь с нуля в соответствии с индивидуальной генетической программой клеточного роста и развития, выбранной под влиянием своего клеточного микроокружения и независимо от предыдущей специализации родительской клетки. Такая особенность клеточного развития распространяется также на микроорганизмы и даже вирусы.

  -

  В качестве примера на рис.2 и 3 приведена полная генетическая карта клеточного роста и развития круглого почвенного червя нематоды C.elegans. Длина этого червя несколько миллиметров и состоит он из 959 клеток, без учёта половых клеток; каждая клетка имеет 3000 генов, что примерно в 35 раз меньше, чем у млекопитающих.

  Примечательно то, что клетка после своего рождения может или ускоренно (скачком) пройти весь цикл полного развития (как это постоянно происходит при обновлении изношенных или повреждённых клеток в процессе жизнедеятельности организма) и даже продолжить его, если развитие материнской клетки было ещё не закончено, а может остановиться и временно задержаться на одной из промежуточных стадий развития, как, например, в процессе восстановления повреждённой ткани или органа, чтобы набрать достаточную биомассу клеток.

  В этом случае образуются и накапливаются недоразвитые формы клеток, иначе говоря, клетки разной степени зрелости. Это связано с тем, что скорость развития клеток зависит как от уровня концентрации местных и общих химических веществ (кейлонов и гормонов), обеспечивающих регуляцию скорости их созревания, так и от продолжительности действия раздражающих факторов.

  Благодаря такой особенности размножения и развития клеток и обеспечивается обратимость процесса клеточного развития, а при необходимости - и изменения направления развития, то есть смена функций или типа клеток под влиянием своего нового клеточного микроокружения. Итак, клетки зрелой ткани организма в процессе деления возвращаются к исходной точке формирования ткани или органа, к началу закладки их зачатков. Это в дальнейшем позволяет создать из зародышевых форм клеток нужное количественное соотношение клеток различного типа и их правильное расположение, так как план строения тела и его частей складывается в миниатюре на ранней стадии развития, а детали добавляются по мере роста и развития организма. Вот чем вызвано явление эмбрионизации клеток в процессе самовосстановления повреждённых тканей и органов, в том числе, и в злокачественной опухоли, а также причина "нарушения" у них способности к нормальной специализации. Вот в чём сущность процесса смены функций клеток

  Безусловно, что сам фактор - степень зрелости клеток - это главный функциональный признак клеток, который составляет основу для нормального функционирования организма, но вместе с тем это главная характерная особенность процесса патологических изменений в тканях, включая сюда и опухолевый процесс. Стало быть, функциональная способность организма определяется общим уровнем зрелости его клеток. Считается, что порог зрелости клеток - это состояние, когда они начинают проявлять свойственные им специфические функции

  .Что характерно для многоклеточных организмов - это способность сохранения в процессе жизнедеятельности структурной целостности организма, то есть поддержания постоянства его клеточного состава путём непрерывного обновления изношенных и повреждённых клеточных и внутриклеточных структур, а также восстановление утраченных структур тканей, органов или частей тела при патологических процессах или травмах. Так, к примеру, в случае функционального перенапряжения органов или же повреждения тканей или органов, в организме включается местная защитно-приспособительная реакция, в частности, клеточная компенсация (одна из разновидностей компенсационно-восстановительного процесса), которая направлена на возмещение клеточных потерь, снятие перенапряжения за счёт компенсированного роста ткани (процесс гиперплазии) или увеличение объёма органа (процесс гипертрофии). Сам же процесс клеточной компенсации сопровождается интенсивным клеточным размножением, а значит, и временной задержкой развития клеток, поскольку у них один механизм регуляции. Такая особенность отставания развития клеток позволяет резко умножить частоту клеточного деления, а значит, за короткий промежуток времени набрать значительную биомассу клеточного строительного материала, что особенно важно для ускоренного восстановления повреждённых или утраченных частей тела и тканей. В результате образуется незрелая промежуточная ткань, состоящая из скопления молодых, недоразвитых клеток, "утративших" признаки специализации клеток материнской ткани, как, например, регенерационная бластема или грануляционная соединительная ткань. Клетки этой недоразвитой ткани сохраняют биологическую полноценность, то есть приобретают вновь эмбриональную пластичность, что в дальнейшем создаёт условия для формирования из них нормальной зрелой ткани. В этом заключается смысл наличия незрелых форм клеток в организме.

  Что касается защитно-восстановительного склеротического процесса, то в этом случае компенсация клеточных потерь в повреждённой ткани происходит за счёт клеток соседней ткани. Обычно склеротический процесс возникает в связи с нарушением клеточного воспроизводства в поражённой ткани, то есть невозможности ткани собственными силами восполнить все свои клеточные потери, например, при наличии большой повреждённой поверхности или же недостаточности гормонов, регулирующих скорость клеточного размножения и развития. В этом случае восстановление структурной целостности повреждённой ткани - вернее, укрепление - осуществляется за счёт клеток соседней ткани. Если при этом "ремонтную" (пластическую) функцию выполняют фибробластоподобные клетки соединительной ткани, то такой восстановительный процесс будет представлять собой рубцовый или жировой склероз, например, кардиосклероз, пневмосклероз, нефросклероз, атеросклероз. А если это клетки эпителиальной ткани - раковый псевдосклероз (надо сказать, что такое деление склеротического процесса было принято нами впервые в ходе проведённых научных исследований).

  Таким образом, действие механизмов клеточной компенсации направлено в первую очередь на сохранение структурной целостности тканей организма, а также и для снятия в нём перенапряжений

  Именно наличием у любого живого организма способности ("инстинкта") приспосабливаться к воздействию сильных раздражителей путём клеточной избыточности и упрощения и объясняется простейший механизм его выживания на клеточном уровне. И если у многоклеточного организма этот механизм направлен на сохранение его структурной целостности, то у одноклеточных - сохранение их генетической информации (кстати, это один из главных механизмов развития инфекционных заболеваний).