Теория адекватного питания и трофология - Уголев Михайлович

Как отмечено выше, усиление энергетического обмена, являющееся одним из наиболее типичных и, вероятно, важных признаков СДД пищи, оставляет в тени сложность ответной реакции организма на поступление пищевых веществ, что повлияло на интерпретацию механизмов этого феномена.

В последние десятилетия интерес к СДД пищи резко возрос. Было обнаружено, что между ожирением и, следовательно, комплексом заболеваний, связанных с превышением веса, с одной стороны, и ослаблением или исчезновением СДД пищи - с другой, существует определенная связь. С этими наблюдениями перекликаются данные, свидетельствующие, что связь наблюдается также между СДД пищи и аппетитом. (Для справки см.: Уголев и др., 1989; см. также гл. 8.).

Позволим себе сделать небольшой исторический экскурс, который даст возможность лучше понять как противоречия, так и развитие этой проблемы. Итак, существует несколько теорий СДД пищи. Исторически наиболее старой является теория энергетической стоимости переработки и всасывания пищи К. Цунца и Ф. Меринга (Zunz, Mering, 1883). Согласно этой теории, повышение обмена веществ после приема пищи возникает в результате усиленной работы желудочно-кишечного тракта при ere переваривании и всасывании. Однако уже в 1885 г. расчеты К. Фойта показали, что энергетические затраты на переработку и усвоение пищи составляют лишь небольшую часть ее СДД. Кроме того, известно, что жиры, как и белки, требуют значительной активности пищеварительного аппарата, но в отличие от белков не вызывают СДД.

В 1902 г. И. Рубнер (М. Rubner) предложил теорию, позднее развитую Г. Лэском (Lusk, 1931) и многими другими, которую можно было бы назвать пострезорбционной. В соответствии с ней повышение обмена веществ обусловлено прямым действием резорбированных веществ, в особенности аминокислот, на соматические клетки организма. Возникновение этой теории относилось к периоду, когда еще не существовало развитых представлений о механизмах азотистого обмена. Однако уже в то время было обнаружено, что аминокислоты при их потреблении или парентеральном введении способны повышать основной обмен. Возникает вопрос, каким образом аминокислоты стимулируют обмен? В 1957 г. пострезорбционные эффекты поглощенных пищевых веществ получили новую интерпретацию в исследованиях одного из крупнейших современных биохимиков А. Е. Браунштейна. А. Е. Браунштейн связывал возникновение СДД пищи с тем, что ассимиляция, интермедиарный обмен аминокислот, синтез пептидных связей и некоторые этапы катаболической стадии азотистого обмена требуют значительных затрат АТФ с образованием АДФ и неорганического фосфата, стимулирующих процессы клеточного дыхания. Показано также усиленное потребление кислорода и выделение углекислого газа после внутривенного введения смеси аминокислот не только мышцами, но также кишечником и другими внутренними органами.

В 1896 г. в лаборатории И. П. Павлова Н. В. Рязанцев обнаружил некоторые эффекты пищи, коренным образом изменившие представления об ее СДД. Он показал, что при мнимом кормлении собак, когда съедаемая пища вываливается через перерезанный пищевод (и, следовательно, все эффекты присутствия пищевых веществ исключаются), СДД тем не менее сохраняется. В этих работах описано многочасовое усиление азотистого обмена, тестируемого по выделению мочевины почками. На основании этих результатов И. П. Павлов и Н. В. Рязанцев сделали вывод, что СДД пищи является рефлекторным ответом на акт еды. Эта гипотеза намного опередила свое время и в течение длительного времени не комментировалась.

В 40-50-х годах в работах, проведенных главным образом в лабораториях, руководимых К. М. Быковым, А. Д. Слонимом и Р. П. Ольнянской, на человеке и животных было показано, что один лишь акт еды (без поступления пищи для ее дальнейшей переработки и всасывания) вызывает существенное повышение энергетического обмена, изменение уровня глюкозы в крови и т.д. (обзоры: Слоним, 1952; Ольнянская, 1964). Эти данные не оставляли сомнений, что СДД пищи содержит рефлекторный компонент, обусловленный раздражением рецепторов полости рта при еде. В экспериментах на собаках продемонстрировано, что рефлекторный компонент составляет несколько более 50% от СДД пищи, развивающегося после истинного кормления. Если у одного и того же животного исследовать СДД пищи при истинном и мнимом кормлении и при вкладывании мяса в желудок, то сумма эффектов от мнимого кормления мясом и от его вкладывания в желудок близка к СДД при истинном кормлении.

В этих же лабораториях было обнаружено, что при повторении мнимого кормления у одной и той же собаки остается неизменной стимуляция желудочной секреции, но постепенно снижается и исчезает СДД пищи. На основании этих результатов был сделан справедливый вывод, что акт еды возбуждает желудочную секрецию в порядке врожденного безусловного рефлекса, тогда как оральный компонент СДД представляет собой, по-видимому, натуральный условный рефлекс. Однако и в то время и позднее оставалось неясным, на базе каких безусловных реакций формируются натуральные рефлексы, играющие столь важную роль в реализации СДД пищи.

Для понимания физиологической роли СДД пищи и его механизмов следует учитывать, что прием пищи сопровождается не только интенсификацией энергетического обмена и катаболизма аминокислот. Как отмечено выше, разными авторами обнаружены изменения уровня глюкозы в крови, сдвиги водно-солевого баланса, изменения тонуса сосудов и др. Существуют многочисленные исследования, показывающие, что в комплекс реакций, обозначаемых как СДД пищи, вовлекаются, в частности, симпатико-адреналовая система, гипоталамус и щитовидная железа (обзор: Уголев, 1978).

Мы уже отмечали, что СДД пищи отражает не только дополнительные расходы, необходимые для переработки и усвоения ее определенного количества. Возможно, кроме того, одной из «задач» СДД пищи является авторегуляция энергетических и пластических резервов организма. Вероятно, благодаря СДД пищи сжигается избыток калорий. В пользу такого предположения свидетельствует снижение СДД пищи у людей, склонных к ожирению. В 1976 г. А. И. Клиорин обнаружил эту важную закономерность у детей.

Ответ на многие нерешенные вопросы о механизме развития СДД пищи и его физиологическом значении пришел в связи с изучением функций кишечной гормональной системы. Стало понятно, что СДД пищи отражает некоторые важные эффекты регуляторного потока, стимулируемого ее поступлением.

7.3. Специфическое динамическое действие пищн и кишечная гормональная система

Вся совокупность данных позволяет считать классические представления о СДД пищи слишком упрощенной интерпретацией сложного и многообразного процесса, точнее совокупности процессов, связанных с переходом от голодного состояния к сытому. Принято считать, что лишь белки обладают выраженным СДД, углеводы оказывают слабый эффект, а жиры даже тормозят его, причем могут снимать стимулирующее действие мяса. Кроме того, жиры вызывают стимуляцию секреции антидиуретического гормона, и этот эффект полностью или почти полностью снимается алкоголем.

Исследования нашей лаборатории, посвященные физиологической роли кишечной гормональной системы, привели к выводу, что среди механизмов, которые играют первостепенную роль в развитии всех или главных компонентов СДД пищи, находятся и гормоны, продуцируемые клетками желудочно-кишечного тракта после приема пищи. (Данный вопрос детально рассмотрен в наших сводках: Уголев, 1978, 1985.)

В 1966 г. совместно с Л. А. Исаакян мы исследовали влияние мясного завтрака на газообмен у кошек (обзоры: Уголев, 1978, 1985). У контрольных интактных животных были обнаружены типичные для СДД пищи стимулирующие эффекты, тогда как у кошек без двенадцатиперстной кишки потребление мяса в тех же условиях в течение первых 3 ч повышения энергетического обмена не вызывало. Между тем наблюдения проводились через значительные сроки (7 и более мес.) после оперативного вмешательства на животных с хорошим аппетитом, не имеющих расстройств пищеварительной функции. Таким образом, несмотря на сохранение рефлекторных связей, а также процессов пищеварения и всасывания, у дуоденэктомированных кошек сохранялись лишь поздние пострезорбционные эффекты, притом, по-видимому, в существенно ослабленном виде. Эти данные давали серьезные основания считать, что для реализации СДД пищи (особенно в первые часы и частично в более позднее время) необходимо участие кишечной гормональной системы.

Выдвинутая нами в 1966 г. теория о роли кишечных гормонов в развитии СДД пищи сводится к следующему (обзоры: Уголев, 1978, 1985). Пища, поступая в желудочно-кишечный тракт, вызывает выделение кислого желудочного сока, который наряду с различными компонентами самой пищи служит стимулятором продукции кишечных гормонов с локальными и общими эффектами. Опираясь на то, что блокада щитовидной железы предупреждает возникновение СДД мяса после его потребления, а дуоденэктомия приводит к развитию гипофункции щитовидной железы, которая сохраняется на протяжении ряда лет, можно допустить связь между этими явлениями.