Инфекционные болезни у детей - Коллектив авторов

При панкреатите назначают спазмолитики (папаверин, но-шпа), ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал), дезинтоксикационную терапию, глюкокортикоиды, ферменты (креон).

Антибиотики назначают при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры.

В качестве общеукрепляющих средств назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы.

Диспансерное наблюдение. Все реконвалесценты ЭП должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 1 мес. в детской поликлинике. Реконвалесцентов ЭП с поражением ЦНС в течение не менее 2 лет наблюдают невропатолог и детский инфекционист. Мальчиков, перенесших паротитный орхит, наблюдают эндокринолог и уролог не менее 2 лет. Реконвалесценты панкреатита в течение 1 года находятся под наблюдением эндокринолога. Дети, перенесшие цистит, наблюдаются нефрологом в течение 1 года.

Профилактика. Больного ЭП изолируют до исчезновения клинических признаков (не менее чем на 9 дней от начала болезни).

Дезинфекции после изоляции больного не требуется; достаточно влажной уборки, проветривания.

В детском учреждении объявляют карантин на 21 день. Карантину подлежат не болевшие ранее ЭП и не иммунизированные против данной инфекции дети. При точно установленном сроке контакта с больным ЭП контактировавшие могут первые 9 дней посещать детские учреждения. Дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт в семье, в детское учреждение не допускаются с 10-х по 21-е сутки с момента изоляции больного. С 10-го дня контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.

В очаге проводят экстренную вакцинацию ЖПВ всех контактных, непривитых и не болевших эпидемическим паротитом лиц (после регистрации первого случая заболевания).

Специфическую профилактику проводят живой паротитной вакциной Л-3. Используют также комбинированные вакцины «ММR-II», «Приорикс» – против эпидемического паротита, кори, краснухи.

СТРЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Стрептококковая инфекция – инфекционые заболевания, вызываемые стрептококками, преимущественно β-гемолитическими группы А, и имеющие общие эпидемиологические, патогенетические, морфологические и иммунологические закономерности.

Стрептококки группы А могут обусловливать общие заболевания (скарлатина, рожа) и местные воспалительные процессы с локализацией в различных органах и системах организма (кожа, суставы, сердце, мочевыделительная, дыхательная системы и др.).

Исторические данные. Впервые стрептококки были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. в тканях при рожистом воспалении. Л. Пастер наблюдал их при сепсисе, а Ф. Розенбах в 1884 г. выделил в чистой культуре. В изучение стрептококковой инфекции большой вклад внесли работы Г. И. Габричевского, В. И. Иоффе, М. Г. Данилевича, И. М. Лямперт, А. А. Тотоляна.

Этиология. Стрептококки – многочисленная группа микробов, вызывающая различные заболевания человека и животных.

Стрептококки – грамположительные неподвижные бактерии сферической формы размером 0,5 – 1 мкм. На чашках с кровяным агаром образуют полупрозрачные и непрозрачные колонии, которые могут быть окружены неизмененной культуральной средой (гамма-гемолиз), зонами зеленоватого обесцвечивания (альфа-гемолиз) или полностью прозрачными зонами (бета-гемолиз).

В соответствии с наличием группоспецифического полисахарида стрептококки подразделяют на 21 группу (А, В, С, … V). Наиболее патогенными для человека являются стрептококки группы А (СГА), как правило, β-гемолитические. В последние годы возросла частота обнаружения стрептококков других групп, в частности В, G, С. Стрептококки группы В (Str. аgalactiae) вызывают сепсис, менингит (преимущественно у новорожденных и детей раннего возраста), стрептококки группы D (Str. faecalis, Str. faecium — энтерококки) – острые кишечные инфекции, заболевания мочевыводящих путей.

В клеточной стенке стрептококка имеются М-, Т- и R-протеины. М-белок – один из главных факторов, обусловливающих вирулентность стрептококков, его неоднородность позволяет проводить серотипирование. В настоящее время известны 83 серологических типа СГА. Считается, что один и тот же серотип стрептококка способен вызвать как носительство, так и любую манифестную форму стрептококковой инфекции. В последние годы в России, как и в других странах, вместо распространенных ранее 2, 4, 12, 22, 49 все чаще обнаруживают 1, 3, 5, 6, 28, 18, 19 серотипы СГА, которые циркулировали 30 – 35 лет назад. Смена ведущих серотипов привела к появлению тяжелых осложнений стрептококковой инфекции (некротизирующий фасцит, некротизирующий миозит, стрептококковый токсический шокоподобный синдром).

Стрептококки способны продуцировать ряд токсинов и ферментов агрессии, наличие и уровень активности которых определяют индивидуальную вирулентность каждого отдельного штамма возбудителя. Среди токсинов различают: токсины общего действия (эритрогенин, эритрогенный токсин, токсин Дика, экзотоксин, токсин сыпи); токсины частного приложения (стрептолизины или гемолизиныОиS,лейкоцидин, фибринолизин, энтеротоксин). Стрептококки продуцируют следующие ферменты: гиалуронидазу, стрептокиназу, амилазу, протеиназу, липопротеиназу.

Эритрогенин подразделяется на три типа – А, В и С, причем токсин А оказывает на организм наибольшее воздействие. Он обладает цитотоксичным, пирогенным, симпатикотропным свойствами, вызывает у больных нарушение кровообращения, подавляет функции ретикулоэндотелиальной системы. Эритрогенный токсин состоит из двух фракций – термолабильной и термостабильной; первая является собственно токсином, вторая – аллергеном, обусловливающим развитие гиперчувствительности замедленного типа.

Стрептолизин S оказывает на макроорганизм иммуносупрессорное действие; стрептолизин О обладает разносторонней биологической активностью (кардиотропностью и т. д.).

Ферменты способствуют распространению микробных клеток и токсинов в организме.

Стрептококки высоко устойчивы к физическим воздействиям, хорошо переносят замораживание, в высохшем гное способны сохраняться неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств и антибиотиков, особенно пенициллина.

Эпидемиология. Источник инфекции – человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, а также носитель патогенных штаммов стрептококка. В эпидемическом отношении наиболее опасными являются дети с поражением носа, ротоглотки и бронхов (скарлатина, ангина, назофарингит, бронхит). Большую роль в распространении инфекции играют пациенты с легкими, атипичными формами стрептококковых заболеваний, а также реконвалесценты – носители стрептококка, имеющие хроническую патологию верхних дыхательных путей.

Механизм передачи — капельный. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Интенсивность распространения стрептококка значительно возрастает при ОРВИ (кашель, чихание). У детей раннего возраста возможен контактно-бытовой путь – через инфицированные игрушки, предметы ухода, руки ухаживающего персонала. Пищевой путь – через продукты (молоко, сметана, творог, кремы), в которых стрептококки быстро размножаются, может приводить к возникновению вспышек стрептококковых заболеваний, характеризующихся чертами, присущими пищевым токсикоинфекциям.

Восприимчивость к стрептококку высокая. В различных возрастных группах преобладают определенные клинические формы стрептококковой инфекции. У новорожденных и детей первых месяцев жизни, в связи с наличием антитоксического иммунитета, приобретенного от матери, практически не встречается скарлатина, но наблюдаются различные гнойно-воспалительные заболевания (отит, стрептодермия, лимфаденит, остеомиелит и др.). В более старших возрастных группах чаще встречается скарлатина и относительно реже – гнойно-септические процессы. У взрослых скарлатина возникает редко, преобладают другие формы стрептококковой инфекции.

В ответ на проникновение стрептококка в организме вырабатывается антитоксический и антибактериальный иммунитет.

Разные серологические типы стрептококков выделяют качественно однородные токсины, к которым в организме больного вырабатывается однородный антитоксин. В связи с этим антитоксический иммунитет является полииммунитетом, т. е. направлен против всех серотипов СГА. Антитоксический иммунитет стойкий, длительный, сохраняется, как правило, в течение всей жизни и предохраняет от повторного заболевания скарлатиной. При новом инфицировании, даже высокотоксигенными штаммами стрептококка, возникает не скарлатина, а локальный воспалительный процесс (фарингит, стрептодермия и др.).

Бактериальные антигены, главным из которых является М-протеин, типоспецифичны. Ответная реакция на их воздействие – выработка типоспецифических антител. Следовательно, антибактериальный иммунитет является моноиммунитетом (против одного определенного серотипа стрептококка), недлительным, ненапряженным и не предохраняет от инфицирования другими серотипами стрептококка.