Лечебное питание при гипертонии и атеросклерозе - Наталья Семенова

Поражение почек обусловливает нарушение их способности концентрировать мочу (возникает никтурия, изогипостенурия), что может повлечь за собой задержку в организме продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитию уремии.

Лечение гипертонической болезни. При гипертонической болезни проводится комплексная терапия, причем важное значение имеют урегулирование труда и отдыха, достаточный сон, занятия лечебной физкультурой. Наряду с общим режимом необходим прием седативных средств, улучшающих сон, выравнивающих процессы возбуждения и торможения.

Атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание, которое характеризуется системным поражением артерий, обусловленным обменными изменениями в тканях сосудистой стенки. Атеросклероз является одной из наиболее распространенных болезней и самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще он поражает лиц старше 40–45 лет, но иногда развивается в более молодом и даже юношеском возрасте. У мужчин атеросклероз наблюдается в 3–4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология атеросклероза

Этиология до настоящего времени полностью не выяснена. Установлено, что атеросклероз чаще возникает у людей, чья работа связана с большим нервно-психическим напряжением. Несомненна зависимость атеросклероза от условий питания: более часто он встречается у населения тех стран и областей, в которых употребляется большое количество животных белков и жиров, содержащих холестерин. В странах же, население которых потребляет главным образом растительную пищу, атеросклероз распространен значительно меньше.

Предрасполагающую роль в развитии болезни играют эндокринные и метаболические нарушения. Так, атеросклероз часто встречается у больных сахарным диабетом, у лиц с пониженной функцией щитовидной железы, ожирением и подагрой. К атеросклерозу склонны люди, ведущие малоподвижный образ жизни. Отмечено наследственное предрасположение к развитию болезни.

Патогенез атеросклероза

Патогенез сложен и до настоящего времени окончательно не выяснен. Очень много для понимания развития болезни дали экспериментальные исследования. Впервые модель атеросклероза была получена отечественными учеными Н. Н. Аничковым и С. С. Халатовым на кроликах при кормлении их холестерином. Эти исследования позволили Н. Н. Аничкову выдвинуть инфильтрационную теорию развития атеросклероза, согласно которой он рассматривается как болезнь, обусловленная нарушением липидного обмена с гиперхолестеринемией. Данная теория, господствующая долгие годы, не может объяснить всю сложность развития болезни.

Накопились данные, свидетельствующие о сложных нарушениях не только липидного, но и белкового обмена, причем важнейшая роль отводится эндогенному холестерину. В крови при атеросклерозе нарушается взаимодействие между холестерином и фосфолипидами, в результате чего коэффициент фосфолипиды/холестерин уменьшается. Увеличивается количество насыщенных жирных кислот, а ненасыщенных – уменьшается. Обнаруживается также ослабление связи холестерина с белковым компонентом беталипопротеинового комплекса. Увеличивается число фракций беталипопротеидов и уменьшается количество альфалипопротеидов, содержащих фосфолипиды.

Существует мнение, что в развитии атеросклероза играют роль нарушение местного тканевого обмена и изменение физико-химического состояния артериальной стенки; особое значение придается нарушению состояния мукополисахаридов и белковых структур внутренней оболочки артерий.

Под влиянием нервнорефлекторных, а также эндокринных воздействий в отдельных участках сосудистой стенки повышается проницаемость с пропотеванием в интиму сосудов всех составгных частей плазмы – белков, липопротеидов, извести, что ведет к формированию атеросклеротических бляшек.

Патологическая анатомия. Изменения локализуются в крупных артериях эластического типа – в аорте, коронарных, мозговых, почечных артериях и крупных артериях конечностей.

В зависимости от давности формирования атеросклеротические бляшки бывают то мягкими, желтого цвета (при значительном атеросклероозе и липоидозе), то беловатыми, отечными за счет мукоидного набухания и белкового пропитывания интимы), то плотными, перламутрово-белыми (в случаях резкого склероза и гиалиноза), то ломкими, хрустящими (при атерокальцинозе). В бляшках нередки кровоизлияния, особенно в коронарных артериях сердца, или мелкие диапедезные, или обширные, типа гематом. Кровоизлияния могут быть причиной тромбоза и закупорки просвета артерий. Атеросклеротические бляшки иногда подвергаются распаду с изъявлениями и прорывом кашицеобразного детрита в просвет сосуда, что приводит к образованию тромбоза и эмболии.

Клиническая картина атеросклероза

Заболевание в течение многих лет может развиваться бессимптомно. Это так называемый доклинический период. Жалобы больных в этот период неопределенны и обусловлены обычно вазомоторными нарушениями:

неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные боли, снижение работоспособности. Объективные данные не характерны. При исследовании крови в этот период можно обнаружить увеличение содержания холестерина или беталипопротеидов.

В дальнейшем картина болезни зависит от поражения тех или иных сосудов: аорты, коронарных артерий сердца, мозговых сосудов, почечных артерий и артерий конечностей – так называемый клинический период болезни.

Он разделяется на три стадии.

Первая – ишемическая стадия характеризуется ишемическими изменениями в органах; при атеросклерозе коронарных артерий развиваются приступы стенокардии.

Вторая стадия (тромбо-некротическая) сопровождается тромбозом измененных артерий; например, в этой стадии может произойти инфаркт миокарда.

Третья – фиброзная стадия характеризуется появлением в органах соединительной ткани, например при развитии кардиосклероза.

Такое подразделение атеросклероза на периоды и стадии болезни было предложено отечественным клиницистом А. Л. Мясниковым.

Атеросклероз аорты проявляется обычно на 5—6-ом десятилетии жизни.

Но нередко даже тяжелые его формы могут протекать бессимптомно. Чаще наблюдается атеросклероз восходящей аорты и ее дуги, при котором могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, отдающие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боли держатся длительно, часами или даже днями, то усиливаясь, то ослабевая.

Возникновение болей связано с раздражением чувствительных нервных окончаний аортального сплетения. Вследствие снижения эластических свойств аорты возрастают требования к работе сердца, что приводит к гипертрофии мышцы левого желудочка. Во время исследования сердца определяется усиленный верхушечный толчок, смещение его границы влево, расширение перкуторных границ тупости сосудистого пучка. При ощупывании в яремной ямке обнаруживается загрудинная пульсация из-за высокого стояния дуги аорты вследствие ее удлинения. Первый тон сердца, как правило, глухой, над аортой находят акцент второго тона и систолический шум, усиливающийся или появляющийся при поднятых руках (симптом Сиротинина – Куковерова).

Систолический шум обусловлен как склеротическим сужением аортального отверстия, так и шероховатостью внутренней поверхности аорты. Максимальное артериальное давление повышено, минимальное либо не меняется, либо несколько снижено. При рентгенологическом исследовании аорта выпрямлена, удлинена и расширена. Атеросклероз брюшной аорты, как правило, при жизни не распознается. Лишь в редких случаях, притом у лиц с тонкой, вялой брюшной стенкой, при глубокой пальпации можно обнаружить неравномерно плотную, регидную, слегка искривленную брюшную аорту, что говорит об атеросклеротическом ее поражении.

Атеросклероз мезентериальных артерий вызывает нарушение кровоснабжения кишечника, что ведет к изменению секреторной и моторной функций аппарата пищеварения с появлением отрыжки, тошноты, метеоризма, запоров.

Атеросклероз мезентериальных артерий может вызывать приступы брюшной жабы: у больного внезапно через 3–6 ч после еды возникают резкие боли в верхней половине живота или около пупка, продолжающиеся от 2—20 мин до 1–2 ч. Боли сопровождаются вздутием живота, отрыжкой, запором, сердцебиением, повышением артериального давления.

При тромбозе брызжеечных артерий развивается некроз петель кишечника, который клинически проявляется кровотечением и развитием паралитической непроходимости кишечника.

Атеросклероз почечных артерий сопровождается гипертонией, течение нередко злокачественно.

Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности, особенно умственной, снижением памяти на недавние события, эмоционально лабильными, жалуются на бессонницу, головокружения, особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. В выраженных случаях атеросклероза мозговых сосудов меняется поведение больного: он становится суетливым, эгоцентричным, навязчивым, придирчивым. Развивается слабоумие вплоть до полной деградации личности.