Геометрия переживаний. Конструктивный рисунок человека в психотерапевтической практике - Андрей Ермошин

Ключевое значение в формировании СДВГ имеют генетические факторы (Heiser P., Friedel S., Dempfle A., et al., 2004; Spencer T.J., Biederman J., Wilens T.E., Faraone S.V., 2000; Thapar A., Harrington R., McGuffin P. 2001). Тип наследования СДВГ является полигенным (Faraone S.V., Perlis R.H., et al., 2005; Heiser P., Friedel S., et al., 2004). По данным близнецовых исследований, коэффициент наследуемости СДВГ составляет 0.8 (минимум – 0, максимум – 1). По данным метааналитических исследований, совокупный коэффициент наследуемости СДВГ составляет 76 %, что определяет данное расстройство как одно из самых наследуемых среди психических заболеваний.

В многочисленных исследованиях продемонстрирована связь СДВГ с генами, кодирующими рецепторы и белки-транспортеры катехоламиновой системы (Faraone S.V., Perlis R.H., et al., 2005; Heiser P., Friedel S., et al., 2004). Так, выявлена слабая, но статистически достоверная связь данных расстройств с 7-повторным аллелем гена дофаминового рецептора D4. Кроме того, показана слабая, но достоверная связь СДВГ с некоторыми аллелями генов дофаминового рецептора D5, белка-транспортера дофамина, дофамин-бета-гидроксилазы, серотонинового рецептора HTR1B, белка-транспортера серотонина, синаптосомально-связанного протеина 25. По данным метаанализа S.V. Faraone с соавт., (2005), совокупные величины соотношения вероятности для каждого из перечисленных генов являлись небольшими (1.18 – 1.46), но статистически достоверными. Эти данные подтверждают гипотезу, что генетическая предрасположенность к СДВГ реализуется многими генами с небольшими фенотипическими эффектами.

Психоневрологические механизмы формирования СДВГ остаются не до конца понятными (Spencer T.J., Biederman J., Wilens T.E., Faraone S.V., 2000). Большинство исследователей придерживаются мнения, что в основе клинических проявлений СДВГ лежит дисфункция префронтальной коры головного мозга и ее связей с подкорковыми ядрами.

Несмотря на преобладание наследственных форм СДВГ, около 20 % случаев данных расстройств являются симптоматическими и обусловлены перинатальным или постнатальным повреждением головного мозга (ГМ), по данным F.X. Castellanos с соавт. (2003).

Независимыми предикторами СДВГ являются курение и употребление матерью алкоголя во время беременности, осложненное течение беременности и родов, неблагополучные психосоциальные факторы, хроническая интоксикация свинцом (Biederman J., 2005). Описаны случаи вторичного СДВГ, развивавшегося у детей в возрасте 4-19 лет через год после закрытой черепно-мозговой травмы (Herskovits E.H., Megalooikonomou V., Davatzikos C., et al., 1999).

Клинические проявления СДВГ сохраняются во взрослом возрасте приблизительно у половины таких детей, и выраженность расстройств в детстве является основным фактором риска сохранения симптомов СДВГ во взрослом возрасте (Kessler R.C., Adler L.A., Barkley R., et al., 2005).

СДВГ часто сочетается с коморбидными психическими расстройствами, такими как антисоциальное поведение у детей, антисоциальные расстройства личности во взрослом возрасте, алкоголизм, наркомания, и др. Антисоциальное поведение формируется у 25–50 % детей с СДВГ. Известно также, что антисоциальное поведение у детей с СДВГ переходит в антисоциальное расстройство личности во взрослом возрасте значительно чаще по сравнению со случаями детского антисоциального поведения без сопутствующего СДВГ (Kruesi M.J.P., Casanova M.F., Mannheim G., Johnson-Bilder A., 2004).

В большинстве случаев дети с СДВГ отстают в учебе, испытывают трудности во взаимоотношениях со сверстниками, членами собственной семьи и другими людьми. Образование и социально-экономический статус взрослых с СДВГ значительно отстают от аналогичных показателей в контрольных группах. Такие пациенты чаще испытывают трудности в профессиональной карьере, чаще остаются одинокими и испытывают неудовлетворенность качеством своей жизни (Flory K., Lynam D.R., 2003). Сохранение симптомов СДВГ во взрослом возрасте сопряжено с особенно высоким риском формирования антисоциальных расстройств личности, алкоголизма и наркомании (Johann M., Bobbe G., Laufkotter R., et al., 2004). В частности, распространенность СДВГ среди заключенных составляет 45 % (Rosler M., Retz W., Retz-Junginger P., et al., 2004).

Даже при отсутствии сопутствующих расстройств поведения, СДВГ в несколько раз повышает риск развития табачной или наркотической зависимости (Disney E.R., Elkins I.J., McGue M., Iacono W.G., 1999; Mannuzza S., Klein R.G., Bessler A., et al., 1998). Алкоголизм и наркомании формируются у лиц с СДВГ в значительно более раннем возрасте, и протекают тяжелее (Biederman J., Wilens T.E., Mick E., et al., 1998; Johann M., Bobbe G., Laufkotter R., et al., 2004). Такие больные хуже поддаются терапии в традиционных программах по лечению алкогольной и наркотической зависимости, и, по мнению большинства авторов, симптомы СДВГ у наркологических больных требуют повышенного внимания и особых психотерапевтических подходов (Aviram R.B., Rhum M., Levin F.R., 2001); Levin F.R., Evans S.M., Vosburg S.K., et al., 2004).

Когнитивные функции у детей с СДВГ характеризуются специфическим дефицитом, проявляющимся в тестах, чувствительных к дисфункции вентро-медиальных отделов префронтальной коры. В ряде исследований выявлено относительное снижение вербального интеллекта у детей и взрослых с антисоциальным поведением. Низкая самооценка и депрессия вследствие осознания когнитивного дефицита и осложнений в личной и профессиональной жизни, возможно, также вносит вклад в формирование алкоголизма и наркоманий у лиц с СДВГ.

В последние годы когнитивным нарушениям при СДВГ уделяется значительное внимание, поскольку предполагается, что именно когнитивная дисфункция лежит в основе неблагоприятного течения данных расстройств и является почвой, на которой формируются антисоциальные и криминальные формы поведения у таких больных, включая злоупотребление алкоголем и наркотиками. Многие исследователи склонны рассматривать когнитивные нарушения при СДВГ как основную мишень психотерапевтического воздействия (Aviram R.B., Rhum M., Levin F.R., 2001); Levin F.R., Evans S.M., Vosburg S.K., et al., 2004); Safren S.A., Otto M.W., Sprich S., et al., 2005)

Неврологические аспекты СДВГ широко и активно изучаются, однако данные и выводы различных исследовательских групп нередко оказываются противоречивыми и не укладываются в традиционную концепцию «дисфункции лобно-стриарных структур», как исключительного патогенетического фактора данных расстройств.

Дофаминергическая иннервация у нелеченных детей и взрослых с СДВГ характеризуется избытком белка-транспортера дофамина (Spencer T.J., Biederman J., Madras B.K., et al., 2005). В исследовании A. Jucaite с соавт. (2005), коэффициент связывания этого белка в обеих скорлупах достоверно коррелировал с выраженностью симптомов гиперактивности. Кроме того, была выявлена достоверная корреляция между уровнем связывания транспортера дофамина в левом хвостатом ядре и обеих скорлупах и вербальным интеллектом у подростков с СДВГ (Jucaite A., Fernell E., Halldin C., et al., 2005). Предположительно, активность транспортера дофамина является основным фактором, определяющим силу и продолжительность дофаминового сигнала в структурах стриатума (Madras B.K., Miller G.M., Fischman A.J., 2005). В то же время, роль транспортера дофамина в иннервации лобной коры менее значима.

Состояние катехоламинергической иннервации лобной коры в большей степени определяется белком-транспортером норадреналина, который способен также осуществлять транспорт дофамина (Madras B.K., Miller G.M., Fischman A.J., 2005). По данным ряда исследований, норадренергическая иннервация правой лобной коры обеспечивает фокусирование перцептивного внимания на стимулах окружающей среды и фильтрацию релевантных стимулов по отношению к шуму, в то время как «деятельностная» активность левой лобной коры в большей степени регулируется дофаминергической иннервацией (Nigg J.T., 2005).

В странах Северной Америки и Западной Европы назначаются преимущественно три препарата, оказывающих выраженный эффект на симптомы СДВГ. Все три препарата (метилфенидат, амфетамин и атомоксетин) блокируют белки-транспортеры катехоламинов и повышают содержание дофамина и норадреналина в префронтальной коре (Madras B.K., Miller G.M., Fischman A.J., 2005; Kutcher S., Aman M., Brooks S.J., Buitelaar J., et al., 2004).

Противопаркинсонические препараты, такие как леводопа, прямые агонисты дофаминовых рецепторов или амантадин, мало эффективны при СДВГ (Pliszka S.R., 2005), что свидетельствует об отсутствии истинного дефицита дофамина при данном расстройстве. По мнению Grace A.A., для СДВГ характерен дисбаланс между тонической и фазической подсистемами дофаминергической стимуляции, когда на фоне недостаточной активности «тонического» пула дофаминергических нейронов разряды «фазического» пула становятся чрезмерными и дизорганизуют поведение таких пациентов (Pliszka S.R., 2005).

Таким образом, в настоящее время основные симптомы СДВГ связывают с дисфункцией дофаминергической системы (гиперактивность) и норадренергической системы (нарушения внимания), однако, истинные механизмы данных расстройств остаются неясными. Еще менее изучены нейромедиаторные расстройства, лежащие в основе антисоциального поведения.

В большинстве опубликованных исследований с использованием методов нейрорвизуализации указывается на уменьшение общего объема головного мозга, а также общего объема серого и белого вещества у детей с СДВГ по сравнению с нормой (Kruesi M.J.P., Casanova M.F., Mannheim G., Johnson-Bilder A.,2004; Overmeyer S., Bullmore E.T., Suckling J., et al., 2001; Mostofsky S.H., Cooper K.L., Kates W.R., et al., 2002; Kates W.R., Frederikse M., Mostofsky S.H., et al., 2002; Hill D.E., Yeo R.A., Campbell R.A., et al., 2003; Sowell E.R., Thompson P.M., Welcome S.E., et al., 2003).