i 1e1bb09d45949090 - Admin

   Стало быть, холестерин, будучи естественным компонентом жировой атеросклеротической бляшки, в принципе, никак не может стать причиной возникновения и развития атеросклероза в стенках сосудов, а уж тем более, отложение его из кровотока в составе липопротеидов на внутренней гладкой поверхности стенки сосудов. Повышенное же содержание холестерина в стенке сосудов связано с защитно-приспособительной реакцией организма на повреждения в гладкомышечных тканях в состоянии хронического истощения-перенапряжения организма. Другое дело - высокий уровень содержания холестерина в плазме крови и лимфе в составе липопротеидов. На сей раз это связано со следующими факторами: снижением окислительного жирового обмена веществ в организме; с защитной реакцией организма на клеточные повреждения в тканях и органах (признак наличия восстановительного процесса в организме, в том числе, и в стенках кровеносных сосудов); с интенсивным клеточным делением в период полового созревания и роста организма подростков; c гормональной перестройки строения тела женского организма во время беременности и климакса. Следует заметить, что введение в организм гормона щитовидной железы тироксина снижает уровень содержания холестерина в крови.

  Помимо всего прочего, холестерин является биохимическим предшественником синтеза стероидных гормонов в надпочечниках, в частности, кортикостероидных женских половых гормонов (эстрогена и андрогена). Он участвует во многих обменных процессах, синтезе жёлчных кислот печени (расщепляют жиры в кишечнике, облегчая тем самым их всасывание и усвоение), а также способствует усвоению организмом витаминов, и образованию витамина D3. Количественное же содержание холестерина в организме регулируется печенью - основного органа биосинтеза холестерина из животных жиров (до 80%) и разрушения его излишек. И только лишь малая часть холестерина вырабатывается остальными клетками организма, а также всасывается из пищи животного происхождения (!) в тонком кишечнике. И хотя содержание холестерина в растительной пище невелико (за исключением пыльцы и масла из семян), тем не менее, это не избавляет травоядных животных от возникновения и развития и у них атеросклероза. Дело в том, что в растительной пище углеводы в основном содержатся в виде крахмала и клетчатки, и при большом накоплении углеводов в организме они превращаются в жиры, которые в состоянии хронического истощения-перенапряжения откладываются в жировом депо, в том числе, и в жировых атеросклеротических бляшках.

  А напоследок, в защиту "невинности" холестерина в развитии атеросклероза, приведем ещё один неоспоримый и весьма показательный факт, а именно, гибель после нереста половозрелых особей горбуши и других видов лососевых рыб от множественных инфарктов. Так, длительное передвижение рыбы к нерестилищам в состоянии хронического перенапряжения и истощения организма, да к тому же ещё в режиме голодания, приводит к развитию у рыб тяжёлых форм атеросклероза, приводящего к многочисленным инфарктам различных внутренних органов. Чего не скажешь о лососи, выращенной в закрытых морских водоемах Норвегии - они не подвержены атеросклерозу. Очевидно одно: так порядком набивший всем оскомину холестерин - здесь ни при чём.

  А теперь давайте разберёмся с возможными побочными последствиями (осложнениями), связанными с атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов, то есть, ознакомимся поближе с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сопровождающими их патологическими изменениями в органах и отдельных частях тела.

  Начнём с того, что разросшиеся и раздувшиеся, подобно воздушному шару, жировые клетки атеросклеротической бляшки, выпячиваясь в просвет полости артериальных сосудов, вызывают сильное растяжение складчатой однослойной эндотелиальной выстилки их внутренней поверхности - вплоть до её разрыва и слущивания эндотелиальных клеток, с образованием отверстия и обнажением бляшки. Особенно этому способствует изъязвление наружной поверхности бляшки и дистрофический некроз (омертвение) клеток эндотелиальной выстилки и её разрушение. Но поскольку, в условиях хронического перенапряжения организма, нарушена гормональная регуляция обновления клеток эндотелия (как, впрочем, и остальных клеток тканей соединительнотканного семейства), то на месте повреждения, к сохранившимся эндотелиальным клеткам и сетки из оставшихся коллагеновых волокон базальной мембраны, специфическим способом прочно прилипают тромбоциты, прикрывая тем самым оголенную поверхность бляшки. Тромбоциты представляют собой мелкие клеточные фрагменты в виде кровяных пластинок, срок жизни которых составляет 8-11 суток. В результате слипания их между собой формируется и "вырастает" временный защитный пристеночный тромб (артериотромбоз - естественная реакция организма на повреждения), клетки которого своими гормоноидами (тромбоцитарный фактор роста) способствуют восстановлению клеток в повреждённых сосудистых тканях. Таким образом, тромб становиться своего рода лечебным биологическим "пластырем" и одновременно - "заплаткой", рассчитанной для "латания" незначительных повреждений.

  С другой стороны, тромб, образуя "затор", препятствует нормальному кровотоку питающего сосуда. Так, к примеру, недостаточное местное кровоснабжение сердечной мышцы (так называемая ишемия, или малокровие) приводит к хронической ишемической болезни сердца - стенокардии и сердечной недостаточности, сопровождающиеся приступообразной резкой болью в области сердца и загрудиной, и одышкой. Другое дело - полная закупорка просвета полости артериальных сосудов, особенно в узких местах, как, например, в развилках и сгибах артерий. Это вызывает развитие дистрофического некроза клеток тканей с распадом тканевых структур (ишемического инфаркта миокарда, почки, селезёнки и инсульта), или же ишемии конечностей - гангрены, сопровождающиеся самоотравлением органов продуктами распада клеток. Правда, по окончанию процесса восстановления сосудистых тканей, новообразованные клетки эндотелия, будучи макрофагами, не только поглощают остатки продуктов распада клеток и разрушают образовавшийся коллагеновый рубец, но ещё и выделяют ферменты, которые и растворяют ставший теперь уже ненужным тромб (тромболизис).

   Стоит также отметить, что тромбоциты являются универсальными агентами: стимулируют в неэпителиальных тканях организма деление и созревание фибробластов, гладкомышечных и глиальных клеток, и тем самым способствуют заживлению практически любых ран. Помимо того, тромбоциты (в них содержатся факторы свёртывания крови) вместе с другими факторами крови (а их всего 12) участвуют, особенно в состоянии активной деятельности организма, в регуляции процесса свёртывания крови: превращение жидкой крови в эластичный сгусток. Это защитная реакция организма, предотвращающая потерю крови при нарушение целостности кровеносных сосудов, в связи с травмами. Образовавшиеся при этом кровяные сгустки (фибрины) закупоривают просвет в повреждённых сосудах и останавливают кровотечение.

  Дальнейшее же разрастание и выпячивание атеросклеротической бляшки в полость сосуда вызывает расширение образовавшегося отверстия, что приводит к увеличению площади оголенной жировой поверхности бляшки омываемой кровью, а значит, - и осаждению на ней компонентов плазмы крови и дополнительному заращиванию снаружи полости сосуда. Одновременно с этим растёт и кальцинация бляшки. Всё это ведёт к постепенному "зарастанию" как изнутри, так и снаружи просвета полости сосудов и снижению проходимости крови, вплоть до её полного прекращения. Пример тому, облитерирующий атеросклероз, то есть заращивание артерий конечностей, в частности, ног (голени), с последующим некрозом тканей, образованием язв и развитием гангрены. Впрочем, нечто подобное этому встречается и у растений. Например, камеди, выделяющиеся при механических повреждениях и инфекционном поражении тканей растений.

  Другое дело, когда склеротическая бляшка раздувается во внутрь оболочки стенки сосуда. Вдавливаясь в толщу волокнистого соединительнотканного слоя оболочки, бляшка деформирует его, вплоть до нарушения в нем кровообращения, и, как результат, развитие ишемического инфаркта в стенке сосуда со всеми вытекающими отсюда последствиями. Обызвествление в этих же условиях тканей оболочки стенки сосудов и атеросклеротических бляшек (кальциноз сосудов, или попросту говоря, " засоление " их) делает стенки очень плотными, хрупкими и ломкими, а бляшки - "каменными".

  Наряду с артериальными сосудами, точно так же и по этой же причине поражается внутристеночный тканевый слой венозных (ёмкостных) и лимфатических (дренажных) сосудов. Вены - это кровеносные сосуды, несущие к сердцу кровь, насыщенную углекислотой, конечными продуктами обмена веществ, гормонами и другими веществами из органов и тканей. В то время как лёгочные вены, наоборот, несут из лёгкого в левое предсердие артериальную кровь, обогащенную кислородом. В отличие от артерий, диаметр просвета вен значительно больше, так как они депонируют до 70 процентов общего объема крови. А вот стенки их, наоборот, вдвое тоньше и эластичнее стенок артерий, что позволяет венам легко растягиваться и спадаться. Причем на одну действующую артерию обычно приходиться 2-3 крупные вены, которые, как правило, попарно сопровождают артерии. Да и мускулатура среднего слоя стенки вен развита относительно слабо, например, плечевых и бедренных, при этом кровь в этих сосудах движется, преодолевая силу тяжести. Или же её совсем нет, поскольку кровь движется под действием силы тяжести (например, у вен мозговых оболочек, глаз, селезенки).