Энциклопедия клинической кардиологии - Дмитрий Атрощенков

Рекомендуется прием внутрь теоникола (компламина, ксантинола никотината) по 0,15—0,3 г 3 раза в день, пармидина (ангинина, продектина) по 0,25—0,5 г 3 раза в день в течение 1 месяца.

Антиоксиданты: при неревматическом миокардите в миокарде значительно активируется перекисное окисление липидов, вследствие чего накапливаются перекиси и свободные радикалы, повреждающие миокард, усугубляющие в нем дистрофические процессы и дестабилизирующие лизосомные мембраны. Для уменьшения активности перекисного окисления липидов рекомендуется лечение антиоксидантами. Применяются витамин Е (в виде токоферола по 1 мл внутримышечно 1 раз в день 20–30 дней), эссенциале (содержит витамин Е и эссенциальные фосфолипиды, входящие в состав клеточных мембран) по 1–2 капсулы 3 раза в день в течение месяца.

Гепарин показан при миокардите с высокой клинической и лабораторной активностью. Он обладает противовоспалительным, иммунодепрессантным, антигипоксическим и антикоагулянтным эффектами. Гепарин назначают по 10 000 ЕД 4 раза в день под кожу живота 7 дней, затем по 5000 ЕД 4 раза в день 7—10 дней, далее по 5000 ЕД 2 раза в день 10–14 дней под контролем коагулограммы.

Метаболическая терапия

Метаболическая терапия преследует цель улучшить обмен веществ и тканевое дыхание в миокарде, увеличить синтез белка, уменьшить тем самым дистрофические проявления. Назначаются рибоксин, натрия аденозинтрифосфат, фосфаден, кокарбоксилаза, панангин, анаболические препараты, цитохром, неотон.

Не существует доказательств эффективности назначения при миокардитах метаболической терапии, но при отсутствии аллергических реакций метаболические средства могут быть назначены – они не приносят вреда, психологически хорошо воспринимаются больными и высоко ими оцениваются.

Симптоматическая терапия

При развитии застойной недостаточности кровообращения проводится лечение диуретиками, периферическими вазодилататорами, при тяжелых проявлениях – негликозидными инотропными средствами (допмином), внутривенным капельным введением нитроглицерина.

При появлении аритмий проводится лечение антиаритмическими средствами.

Тромбоэмболические осложнения лечатся внутривенным капельным введением тромболитиков, гепарина, применяются антиагреганты.

Лечебная физкультура

По мере уменьшения воспалительных явлений в миокарде, ликвидации недостаточности кровообращения, расширения режима включаются очень постепенно физические упражнения, направленные на тренировку сердечно-сосудистой системы.

ЛФК проводится опытным инструктором под тщательным контролем за артериальным давлением, частотой пульса, ЭКГ.

Санаторно-курортное лечение

В местные кардиологические санатории больных можно направить после полной ликвидации воспалительного процесса не ранее чем через 1–2 месяца при отсутствии недостаточности кровообращения или при незначительных ее проявлениях (не выше I стадии).

В санаториях и на курортах используются такие лечебные факторы, как лечебное питание, климатотерапия, терренкуры, ЛФК.

Рекомендуемые курорты.

1. Южный берег Крыма (Ялта).

Лечебные факторы: сухой, теплый климат; воздушные и солнечные ванны; морские купания; сон на открытом воздухе; в холодное время года – ультрафиолетовое облучение, морские ванны. Наиболее благоприятное время пребывания больных – с мая по октябрь.

2. Кисловодск.

Лечебные факторы: нарзанные ванны, терренкур, физиолечение. Лечение проводится круглый год.

3. Сочи.

Лечебные факторы: сероводородные, мацестинские ванны, морские купания.

4. Хмельники, Цхалтубо, Пятигорск, Белокуриха.

Лечебный фактор этих курортов – радоновые ванны. Они обладают обезболивающим действием при суставном синдроме, противовоспалительным и десенсибилизирующим эффектом, а также стимулируют гипоталамо-гипофизарную систему.

Белорусские санатории.

1. Санаторий «Бобруйск».

Лечебные факторы: хлоридно-натриевые, углекислые, кислородные, жемчужные, хвойные, радоновые ванны, торфогрязевые аппликации.

2. Санатории «Нарочь», «Несвиж», «Приднепровский» (Речица).

Лечебные факторы: терренкур, ЛФК, рациональное питание; минеральные, кислородные, углекислые, радоновые ванны.

В санатории и на курорты указанных (отдаленных) регионов (Кисловодск, Южный берег Крыма и др.) больные направляются через 6–8 месяца.

Временная нетрудоспособность

При неосложненном течении диффузного миокардита временная нетрудоспособность больных может составить около 1,5–2 месяцев, при длительном рецидивирующем течении – 3–4 месяца и больше. При тяжелом неблагоприятном течении больные могут получить II группу инвалидности.

Больные с легким течением миокардита нетрудоспособны в течение 3 недель.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение больных, перенесших миокардит, осуществляется участковым терапевтом в течение 1 года после выписки из больницы. Больной посещает врача 1 раз в 3–4 месяца. При каждом посещении клинически оценивается состояние сердечно-сосудистой системы, регистрируется ЭКГ, производятся общие анализы крови и мочи, определяется содержание в крови биохимических показателей, отражающих активность воспаления (серомукоид, белковые фракции, фибриноген, гаптоглобин, сиаловые кислоты).

Целесообразно осуществлять эхокардиографический контроль.

С целью профилактики обострении и рецидивов миокардита производится тщательная санация очагов инфекции, в первую очередь носоглоточной.

ПЕРИКАРДИТ

Среди различных болезней перикарда основное место принадлежит воспалительным – собственно перикардитам; другие формы поражения (кисты, новообразования) встречаются реже.

Перикардит – воспалительное заболевание околосердечной сумки и наружной оболочки сердца, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани) или сопутствующее заболевание миокарда и эндокарда.

Классификация

В настоящее время различные формы патологического процесса в перикарде подразделяют на основе клинико-морфологических признаков (Гогин Е. Е., 1979).

Перикардиты.

1. Острые формы:

1) сухой или фибринозный;

2) выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный и геморрагический), протекающий с тампонадой сердца или без тампонады;

3) гнойный и гнилостный.

2. Хронические формы:

1) выпотной;

2) экссудативно-адгезивный;

3) адгезивный («бессимптомный», с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложением извести, с экстраперикардиальными сращениями, констриктивный).

3. Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительного происхождения (гидро-, гемо-, пневмо– и хилоперикард).

4. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложненные перикардитом.

5. Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся).

Этиология

Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны.

1. Вирусная инфекция (грипп А и В, Коксаки А и В, ЕСНО).

2. Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менингококки, кишечная палочка, прочая микрофлора).

3. Туберкулез, паразитарная инвазия (редко).

4. Системные заболевания соединительной ткани (наиболее часто при ревматоидном артрите, системной красной волчанке).

5. Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия).

6. Метаболические факторы (уремия, микседема, подагра).

7. Массивная рентгенотерапия (лучевое поражение).

8. Инфаркт миокарда (в раннем и отдаленном периоде).

9. Операции на сердце и перикарде.

Из представленной классификации следует, что:

1) перикардит может быть самостоятельным заболеванием с определенной клинической картиной;

2) перикардит может быть частью другого заболевания, и клиническая картина будет складываться из признаков, присущих этому заболеванию (например, ревматоидному артриту или системной красной волчанке), и симптомов самого перикардита;

3) выраженность симптомов перикардита может варьировать: так, в клинической картине могут доминировать симптомы перикардита или перикардит будет не более как одним из прочих синдромов болезни, ни в коей мере не определяющих прогноз и особенности лечебной тактики.

Патогенез

Механизмы развития болезни неоднородны и обусловливаются следующими факторами:

1) непосредственным токсическим воздействием на перикард, например, при метаболическом или лучевом поражении;

2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции;

3) непосредственным воздействием патологического процесса на перикард (например, прорастание опухоли легкого или средостения, распространение гнойного процесса с плевры или прорыв в полость перикарда абсцесса легкого, влияние субэпикардиального некроза миокарда на перикард при остром инфаркте миокарда);