Семейная энциклопедия здоровья - Коллектив авторов

ГЕСТАЦИОННАЯ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение

Одним из заболеваний хориональной оболочки является гестационная трофобластическая болезнь (термин «гестационная» необходим потому, что трофобластическая болезнь может быть связана как с беременностью, так и с заболеваниями яичников или яичек у мужчин).

Этиология и патогенез

Гестационная трофобластическая болезнь характеризуется наличием пролиферативных изменений ткани хориона, что приводит к повышенному выделению хорионического гонадотропина. На этом фоне патологических изменений ворсин хориона в яичниках часто образуются текалютеиновые кисты, которые подвергаются обратному развитию после удаления очага заболевания. Трофобластическая болезнь включает в себя пузырный занос и трофобластические опухоли (см. соответствующие разделы).

ГЕСТОЗ

Определение

Гестоз, или поздний токсикоз, представляет собой осложнение второй половины беременности, которое характеризуется нарушением нормального функционирования органов и проявляется триадой основных симптомов, таких как отеки, протеинурия – обнаружение белка в моче, гипертензия – подъем артериального давления.

Этиология и патогенез

Отмечается более частое возникновение данной патологии у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями, а также у женщин с первыми родами, особенно у юных (до 18 лет), и у беременных и рожениц старше 30 лет. Есть данные об увеличении вероятности возникновения гестоза среди следующих групп женщин:

– с резус-конфликтом между матерью и плодом (когда резус-фактор отрицательный у матери и положительный у плода);

– с наличием антифосфолипидного синдрома;

– с артериальной гипотензией, с пузырным заносом;

– с ожирением и т. д.

Зачастую отмечается возникновение гестоза второй половины беременности у женщин с наследственной предрасположенностью, т. е. в семье (у матери, сестры, дочери) имело место развитие данной патологии во время беременности. Акушерами-гинекологами принято выделять чистые и смешанные формы гестоза. Чаще всего смешанные (осложненные) формы развиваются на фоне соматической патологии – гипертонической болезни, заболеваний почек, печени, сердца, диэнцефального нейрообменноэндокринного синдрома. Чистые формы гестоза разделяются по клиническому проявлению:

– отеки беременных;

– нефропатия – легкая, средней тяжести, тяжелая;

– преэклампсия;

– эклампсия.

На сегодняшний день предполагается множество теорий о возможных причинах возникновения гестоза второй половины беременности, однако существует также много неясного в причинах и путях возникновения данного патологического процесса. Сомнения не вызывает главный момент – связь данного заболевания с беременностью, т. е. возникновение гестоза возможно только во время беременности. Одной из первой была выдвинута токсическая теория, объясняющая развитие гестоза интоксикацией организма матери веществами, поступающими от плодного яйца. Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как нарушение физиологического взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми образованиями. Эндокринная теория связывает появление гестоза с нарушениями реакций адаптации и возникновением в связи с этим стресса. Еще одна теория (иммунологическая), которой отдается первенство на сегодняшний день, основывается на позиции, что ткань трофобласта является антигеном, в результате чего материнский организм начинает вырабатывать антиплацентарные антитела, которые могут нарушать нормальную работу органов матери, в частности почек и печени, что вызывает симптоматику гестоза. Также не утрачивает определенной актуальности генетическая теория, так как отмечено, что у дочерей женщин, перенесших во время беременности гестоз, частота встречаемости данной патологии на порядок выше, чем у всех остальных. Плацентарная теория основывается на том факте, что симптомы заболевания устраняются только после «рождения» плаценты. Окончательно на сегодня считается, что этиология возникновения гестоза мультифакториальная, так как устанавливается присутствие нескольких компонентов нарушений в той или иной степени выраженности. Рассматривая механизмы патогенеза, нужно отметить, что основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации (в первом триместре беременности). Уже в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия плодного яйца вследствие иммунологических и генетических особенностей женщины. Также отмечается отсутствие трансформации (диэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. Это приводит к тому, что спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока. Совместно с вышеуказанными процессами возникают нарушения синтеза и дисбаланс простогландинов материнского и плодового происхождения (простагландинов класса Е и F, простациклина, тромбоксана и т. д.). Итогом всех вышеперечисленных патологических нарушений является системный сосудистый спазм, приводящий к повышению общего периферического сосудистого сопротивления, уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек. Все это определяет клиническую картину гестоза и обусловлено взаимосвязью ряда патологических изменений во всех внутренних органах.

Клиническая картина

Симптомы гестоза второй половины довольно четкие (очень редко встречается атипичное течение этого заболевания), представлены различными сочетаниями вышеизложенных трех симптомов – отеками, протеинурией (определением белка в моче), гипертензией – описана впервые эта триада В. Цангемейстером. Тем не менее клинические варианты течения намного шире: можно сказать, что существует столько клинических вариантов гестоза, сколько беременных женщин с этим осложнением. При начальных стадиях заболевания женщина чувствует себя, как правило, нормально, отеки могут быть незначительными, а подъемы артериального давления могут не ощущаться или истолковываются женщиной как усталость, головная боль. Однако современные врачи выделяют также так называемую доклиническую стадию гестоза, при которой клиника заболевания еще отсутствует, а лабораторные данные изменены (эти изменения лабораторных данных нередко отмечаются уже в первом и начале второго триместра беременности). Подобными признаками доклинической стадии можно назвать прогрессирующее по мере развития беременности снижение числа тромбоцитов; наличие гиперкоагуляции в клеточном и плазменном звеньях гомеостаза; снижение уровня антикоагулянтов и лимфопению. Также при доклинической стадии могут быть уже нарушения маточно-плацентарного кровотока (определяется данными доплерометрического исследования). К тому же в пользу признаков гестоза свидетельствуют положительные результаты специально проводимого теста: производят трехкратное измерение артериального давления с интервалом в 5 минут в положении женщины на боку, на спине и опять на боку. Тест считается положительным при изменении диастолического давления более чем на 20 мм рт. ст. С целью не пропустить данную патологию в условиях женской консультации проводится постоянный контроль лабораторных показателей и наличия признаков гестоза. В частности, оценивается прирост массы тела. В настоящее время принято считать, что начиная примерно с 32 недель беременности масса женщины должна нарастать на 50 г в сутки и, следовательно, на 350–400 г в неделю, а за всю беременность прибавка массы тела не должна быть более 10–12 кг. Следует, правда, отметить, что представленные данные – усредненные, а более точно их можно подсчитать индивидуально с учетом отношения массы тела к росту женщины. Можно исходить из того, что еженедельная прибавка массы не должна превышать 22 г на каждые

10 см роста и 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной. В случае развития гестоза выраженная прибавка массы тела в первую очередь связана с задержкой жидкости в интерстициальном пространстве, и проявлением этого будет наличие отеков. Выделяют три степени тяжести отеков.

I степень – локализация отеков только на нижних конечностях.

II степень – распространение их на брюшную стенку.

III степень – генерализация отеков, вплоть до отеков внутренних органов.

С целью раннего выявления скрытых отеков можно использовать пробу на гидрофильность тканей по Мак – Клюру – Олдричу: после внутрикожного введения 0,1–0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида волдырь рассасывается менее чем за 3–5 мин.

Артериальная гипертензия – еще один возможный симптом гестоза и чаще встречается совместно с отеками и протеинурией, нельзя, правда, не отметить и иногда встречающуюся изолированную форму гестоза только с явлениями гипертензии. По степени тяжести артериальная гипертензия протекает также в трех вариантах.