i 1e1bb09d45949090 - Admin

  А вот другие учёные, Рего и Дубрейль, установили, что чувствительность клеток зависит от того, находиться ли организм в активном состоянии или покое (и не только, но и в состоянии перенапряжения - истощения). Этим объясняется, почему клетки организма, подверженные действию наркотиков (а также водки, яда, холода или недостаточного содержания в крови кислорода), менее чувствительны к излучению. По этой же причине оказываются очень чувствительными к различным излучениям клетки злокачественных образований. А они, как известно, характеризуются активным размножением . Общеизвестный факт - низкая температура и нехватка кислорода снижают чувствительность клеток.

  А в дополнение к сказанному напомним психофизический закон Вебера-Фехнера, согласно которого зависимость между величиной ощущения органов чувств (слуха, зрения, кожного ощущения) и раздражениями имеет логарифмический характер (то есть чувствительность рецепторов меняется на 10-20%), а это означает, что центральная нервная система логарифмирует воздействия раздражителей на разных иерархических уровнях развития организма.

  И, что особенно важно, длительная задержка развития клеток, и в первую очередь это касается узкоспециализированных клеток эпителиальной ткани, а также клеток кроветворной и иммунной систем, входящих в семейство соединительнотканных клеток, со временем становиться причиной их функциональной недостаточности и возникновения на этой почве специфических заболеваний. К тому же ещё и повышенная чувствительность недозрелых клеток к воздействию раздражителей становиться дополнительным источником новых заболеваний.

  Стало быть, эффект длительной задержки развития клеток как эпителиальной, так и неэпителиальной тканей лежит в основе многих распространённых заболеваний человека. И в то же время это позволяет уже по-новому взглянуть на природу заболеваний, связанных с повреждением этих тканей, учитывая, что у медицины пока на них своего научного ответа нет. А вот как это всё практически происходит, мы сейчас и рассмотрим на следующих фактах, укладывающихся в нашу теорию: опухолевый процесс, аллергические и аутоиммунные заболевания, псориаз, спазм сосудов и полых органов. Кроме того, с этой же точки зрения объясним природу однояйцовых близнецов и раскроем тайну пола. Итак, начнём наши размышления о природе болезней, связанных с эффектом длительной задержки развития клеток.

  Факты, нагруженные теорией

  Природа опухолевого процесса. Как уже говорилось, клеточная компенсация, как разновидность местной защитно-компенсационной реакции организма, служит для сохранения в нём структурной целостности поражённой ткани или органа, или же снятия в них перенапряжений путём интенсивного клеточного размножения. При этом образуется промежуточная ткань, состоящая из скопления недоразвитых и незрелых форм клеток.

  Процесс же естественного созревания новообразованных клеток при клеточной компенсации на отдельно взятом участке тела, происходит путём многократного деления клеток. Задержка же развития новообразованных клеток эпителиальной ткани в состоянии длительного перевозбуждения центральной нервной системы или в соединительной ткани в состоянии хронического перенапряжения организма, приводит к избыточному образованию клеток в процессе их дозревания, что и становиться причиной развития опухолевого процесса. Сам же опухолевый процесс характеризуется значительным разрастанием и утолщением поражённой ткани, что выражается в виде различных форм доброкачественных опухолевых образований.

  По мере же развития опухолевого процесса меняются и формы его проявления. Так, например, местное избыточное разрастание клеток в плотной эпителиальной ткани поначалу вызывает её утолщение с последующим перерастанием в опухоль. Разрастание же клеток в рыхлой соединительной ткани приводит к её уплотнению, затвердеванию, с образованием рубцовой ткани или различных форм узловых образований, которые в дальнейшем также могут перерасти в опухоль. Как правило, рубцовая ткань образуется на месте травмы, повреждения ткани или патологического процесса, замещая дефект ткани или органа. Причём в процессе стягивания обширной поверхности заживающей раны происходит деформация рубцовой ткани, как, например, при циррозе печени. Это связано как с избыточным образованием клеток в процессе их созревания, так и с большим количеством выделяемых ими коллагеновых волокон. Затяжной характер созревания промежуточной ткани и недостаточность питания и кислорода приводит к гибели недоразвитых клеток и распаду ткани с образованием долго незаживающих язв.

  Скорость же развития клеток регулируется местными (кейлонами) и общими химическими сигналами (например, гормонами роста). "Известно, что на протяжении всей жизни человека в его организме постоянно происходят изменения в скоростях выделения гормонов. В первый период после рождения и во время полового созревания это вызвано неравномерным развитием отдельных желёз. После пятидесяти лет начинается обратный процесс - процесс медленного и неравномерного ослабления функций многих желёз, в том числе, и щитовидной (обычно масса щитовидной железы в период полового созревания увеличивается, а в старческом возрасте уменьшается)" (Н.Юдаев). А теперь давайте на примерах рассмотрим влияние гормонов, в частности, щитовидной железы, на регуляцию скорости созревания клеток тканей соединительнотканного семейства, а точнее, на развитие строения и формообразования организма.

  Напомним, что тиреоидные гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин участвуют в регуляции интенсивности обмена веществ, учащают сердцебиение и повышают возбудимость нервной системы. Кроме того, тиреоидные гормоны совместно с гормонами роста гипофиза участвуют в регуляции скорости роста и развития организма, а также в процессе восстановления повреждённой соединительной ткани. А теперь обратимся к фактам.

  Так, при добавлении в корм головастиков порошкообразной щитовидной железы овцы у них ускорялось наступление метаморфоза (преобразование организма во взрослую особь), при этом они быстро превращались в миниатюрных лягушек. Вот вам пример ускоренного созревания клеток с минимальным при этом количеством делений. Аналогичное явление происходит в организме человека при естественном обновлении изношенных или повреждённых клеток в процессе его жизнедеятельности. Возможно, именно в этом и кроется тайна природы низкого роста человека.

  Удаление же у одних головастиков щитовидной железы, а у других - гипофиза (эта железа выделяет гормон роста), вызывает в обоих случаях подавление у них метаморфоза, которое снимается скармливанием им тироксина. Причём удаление зачатков щитовидной железы (своего рода имитация гипотиреоза) приводит к гигантскому росту головастиков. Однако при введении им с пищей тиреоидных гормонов щитовидной железы этот гигантский головастик превращается в большую лягушку. Кстати сказать, если коров при стойловом содержании постоянно подкармливать тиреостатиками, блокирующими выработку гормонов щитовидной железы, то они растут на 30% быстрее обычных животных.

  Вот ещё один пример. В ходе эксперимента нескольким головастикам прикладывали к левому глазу и к левой стороне хвоста препарат тироксин на жировой основе (служит в качестве растворителя), используя правую сторону в качестве контроля. Через несколько дней на левой стороне можно было наблюдать регрессию хвоста (дело в том, что после завершения процесса метаморфоза хвост у лягушек отмирает) и замену личиночного зрительного пигмента пофиропсина пигментом родопсином, присущим взрослой особи. В контрольных же тканях никаких изменений не происходило.

  Итак, мы выяснили, как гормоны щитовидной железы влияют на скорость развития клеток животных, а теперь посмотрим каково их влияние на развитие клеток организма человека.

  Установлено, что тиреоидные гормоны щитовидной железы особенно необходимы на стадии развития плода, а точнее, в процессе формирования его органов и систем, в результате роста и специализации его тканей. Помимо того, они очень важны для роста и развития ребёнка после рождения. Обычно у новорожденных из-за недостаточности этих гормонов отмечается более высокая заболеваемость, чем в другие периоды жизни ребёнка. Это связано с тем, что у новорожденных эндокринная система в целом хотя и сформирована, но её развитие ещё продолжается.

  Между тем даже у доношенного ребёнка при нехватке гормонов щитовидной железы (гипотиреозе) отмечаются признаки недоношенности: желтуха, анемия, повышенная концентрация холестерина в крови. При этом изменения в костной системе напоминают изменения, происходящие при хондродисплазии, которая характеризуется нарушением процесса нормального развития скелета, а именно, окостенения хрящевой ткани - её недостаточным или избыточным образованием.