Семейная энциклопедия здоровья - Коллектив авторов

Г

ГЕМЕРАЛОПИЯ

Определение

Это – расстройство сумеречного зрения («ночная слепота», «куриная слепота»).

Этиология и патогенез

Причины врожденной гемералопии недостаточно выяснены. Причинами эссенциальной гемералопии являются гиповитаминоз и авитаминоз А, В и PP. Заболевания сетчатки глаза и зрительного нерва могут стать причиной симптоматической гемералопии. В патогенезе заболевания играет роль процесс восстановления зрительного пурпура.

Клиническая картина

Ухудшение зрения и пространственной ориентации в сумерках, изменение электро-ретинограммы, снижение рефлексов на источники света, сужение полей зрения, отсутствие темновой адаптации. Диагностика производится исходя из жалоб, клинической картины, исследования темновой адаптации и электроретинографии. При врожденной гемералопии наблюдается стойкое понижение зрения. В случае эссенциальной гемералопии прогноз благоприятный, при симптоматической гемералопии все зависит от течения и завершения основного заболевания.

Лечение

Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии лечат основное заболевание. При эссенциальной гемералопии показан прием внутрь витамина А: взрослым – по 50 000–100 000 МЕ/сутки, детям – от 1000 до 5000 МЕ/сутки; одновременно назначают рибофлавин (до 0,02 г/сутки).

Профилактика

Профилактикой эссенциальной гемералопии является достаточное потребление витамина А.

ГЛАЗ ОЖОГИ

Этиология

Наиболее часто у детей встречаются термические ожоги, ожоги известью, кристаллами марганцовокислого калия, канцелярским клеем. У новорожденных по недосмотру медицинского персонала в момент профилактики гонобленнореи по Матвееву-Креде еще бывают иногда ожоги концентрированным (10–30 %-ным) раствором азотнокислого серебра. У детей ожоги протекают тяжелее, чем у взрослых. Особенно тяжелые повреждения возникают при химических ожогах, преимущественно щелочами (колликвационный некроз). Ожоги кислотой, особенно серной, также протекают очень тяжело, однако кислота не проникает глубоко в ткань (коагуляционный некроз).

Классификация и клиническая картина

По тяжести ожоги делят на 4 степени, учитывая их локализацию, размеры и состояние (гиперемия, пузырь, некроз) обожженных тканей. Для ожогов I степени характерны отек и гиперемия тканей, II степени – пузыри, эрозии и поверхностные, легко снимающиеся некротические пленки. Ожог III степени характеризуется некрозом, захватывающим толщу тканей с образованием сероватого складчатого струпа, а IV степени – некротическими изменениями почти во всех оболочках глаза. Ожоги III–IV степени могут осложняться асептическими увеитами и эндофтальмитами и заканчиваться атрофией глаза. Другое грозное осложнение этих ожогов – перфорация некротизированной капсулы глаза с выпадением оболочек и последующей гибелью всего глаза. Последствием поражения кожи и конъюнктивы являются рубцовые вывороты и завороты век, их укорочение, приводящее к несмыканию глазной щели и образованию спаек между конъюнктивой век и глазного яблока – симблефарону, который в отличие от трахоматозного бывает передним. Ожог может вызвать попадание в глаз химических веществ и раскаленных инородных тел, а также воздействие лучистой энергии, электросварка без защитных очков, длительное пребывание на снегу. Яркий солнечный свет вызывает ультрафиолетовый ожог роговицы и конъюнктивы. Возникают резкая светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, отек и гиперемия слизистой оболочки. При биомикроскопии в эпителии роговицы видны пузырьки и эрозии. Наблюдение за солнечным затмением, а также за расплавленным стеклом или металлом без защитных очков может привести к ожогу инфракрасными лучами. Больной жалуется на появление темного пятна перед глазом. При офтальмоскопии отмечается отек сетчатки в макулярной области. Через несколько дней может появиться пигментная крапчатость (дистрофия). Сохранность центрального зрения зависит от степени поражения сетчатки.

Лечение

Первая помощь при химических ожогах глаз заключается в обильном и длительном промывании ожоговой поверхности конъюнктивальной полости водой, удалении частиц вещества, попавшего в глаз. Дальнейшее лечение направлено на борьбу с инфекцией (местные дезинфицирующие средства), улучшение трофики роговицы (подконъюнктивальные инъекции аутокрови с пенициллином, витаминные капли и мази, инъекции кислорода, внутривенно – 40 %-ный раствор глюкозы, инъекции под конъюнктиву рибофлавина, фибринная пленка), уменьшение отека роговицы (закапывание глицерина, фонурит внутрь). В связи с недостаточной оксигенацией роговицы показаны унитиол и цистеин. С целью профилактики спаечного процесса при тяжелых ожогах проводят ежедневный массаж конъюнктивальных сводов стеклянной палочкой после дикаиновой анестезии. При ожогах III и IV степени показана срочная госпитализация в глазной стационар, нередко рекомендуется пластическая операция. В случаях ожога анилином следует назначить частые промывания 3 %-ным раствором танина, известью – инстилляции 4 %-ного раствора динатриевой соли этилен-диаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), при ожогах марганцовокислым калием – 5 %-ный раствор аскорбиновой кислоты.

ГЛАЗ ОЖОГИ ЛУЧЕВЫЕ

Этиология

Лучевые ожоги встречаются, как правило, у взрослых, а у детей наблюдаются крайне редко. Иногда бывают случаи ожогов глаз ультрафиолетовыми лучами (типа «болезни глаз электросварщиков» и «снежной болезни»), а также инфракрасными лучами (при наблюдении солнечного затмения, за литьем чугуна и стали и др.). Ожоги глаз ультрафиолетовыми, инфракрасными и радиоактивными лучами возможны лишь при грубом нарушении правил техники безопасности.

Клиническая картина

Клиническая картина ожога ультрафиолетовыми лучами при наблюдении за электросваркой или пользовании ею характеризуется тем, что спустя 4–6 ч глаза краснеют, появляется туман, быстро нарастает боль, что сопровождается резко выраженным корнеальным синдромом (светобоязнь, блефароспазм, слезотечение). При обследовании глаз выявляют смешанную инъекцию, отек роговицы, потерю ею блеска и зеркальности, мелкие пузыри и эрозии; возможны гиперемия и отек радужки. Зрение резко снижено. «Снежная болезнь» проявляется почти аналогичной картиной, но возникает, как правило, у лиц, длительно пребывающих в высокогорных местностях во время спортивных соревнований.

Лечение

Первая врачебная помощь и лечение заключаются в срочном назначении анестетиков (15–30 %-ный раствор димексида, 5 %-ный раствор новокаина), форсированных инстилляций растворов антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, хинина, масляных растворов витаминов, глюкокортикоидов, облепихового масла, дефибринированной крови и др. При быстром, непрерывном и рациональном лечении в течение 1–2 суток явления ожога исчезают, и зрение восстанавливается. Солнечные (инфракрасные) ожоги глаз бывают исключительно в те дни, часы и минуты, когда наблюдаются солнечные затмения. Как правило, сразу после наблюдения за солнцем пострадавшие предъявляют жалобы на туман перед глазами и снижение зрения. При объективном обследовании у таких лиц изменений переднего отдела глаза не выявляется. Отсутствуют гиперемия и отек пятна сетчатки. Острота зрения снижена вплоть до светоощущения. Первая врачебная помощь и лечение должны быть немедленными и требуют форсированных инстилляций растворов анестетиков, глюкокортикоидов, витаминов группы В, амидопирина, дибазола, хинина и др. Исходы таких ожогов зависят от тяжести процесса; нередко в области центральной ямки остаются дистрофические изменения («соль с перцем»), а острота зрения не возвращается к исходной.

ГЛАЗ ОСЛОЖНЕННЫЕ ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ

Патогенез и клиническая картина

К ним относятся гнойный иридоциклит, эндофтальмит, панофтальмит, негнойное воспаление и др. Гнойный иридоциклит характеризуется усилением имеющейся цилиарной и смешанной инъекции, появлением крупных желтоватых преципитатов на задней поверхности роговицы, отечностью, инфильтрацией и изменением цвета радужки, сужением и неправильной формой зрачка, задними, а иногда и передними спайками радужки, изменением глубины передней камеры и нередко гипопионом, отложением экссудата на капсуле хрусталика, а изредка и в стекловидном теле. Как правило, гнойный иридоциклит возникает в первые дни после повреждения глаза и сопровождается болевым синдромом, а также дополнительным ухудшением зрения. Эндофтальмит отличается от иридоциклита тем, что процесс локализуется в задней камере и в стекловидном теле. Гнойные фокусы (абсцессы) склонны к инкапсуляции и обычно не распространяются на окружающие внутренние оболочки глаза. Следует учитывать, что абсцессы в стекловидном теле могут быть следствием заноса возбудителей инфекции из какого-либо очага при ранениях других частей тела; в этом случае возникает метастатический эндофтальмит (офтальмия). Воспалительные изменения в переднем отделе глаза при эндофтальмите незначительны, но острота зрения понижается быстро и резко – до светоощущения или до нуля. В исходе процесса возникают стойкие, различной величины и интенсивности помутнения задней капсулы хрусталика и стекловидного тела. Панофтальмит – гнойное воспаление всех структур глаза, при котором почти всегда отмечаются резкая боль в глазу, отек век и конъюнктивы глазного яблока – хемоз. Внутри глаза почти все ткани приобретают желто-зеленый цвет. Иногда внутренние оболочки и капсула глаза подвергаются гнойному расплавлению. В последующем возникают рубцевание и сморщивание глаза – фтизис. Заболевание почти всегда заканчивается слепотой.