Инфекционные болезни у детей - Коллектив авторов

Механизм передачи — капельный.

Основной путь передачи – воздушно-капельный (заражение происходит при кашле, чихании, разговоре); возможен контактно-бытовой путь передачи (через игрушки, книги, белье, посуду); в редких случаях – пищевой путь (через инфицированные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).

Восприимчивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксического иммунитета. Содержание в крови 0,03 – 0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем.

Индекс контагиозности – 10 – 20 %.

Заболеваемость. До введения активной иммунизации против дифтерии болели преимущественно дети до 14 лет, реже – старшего возраста. При широком охвате детей активной иммунизацией увеличилась заболеваемость среди взрослого населения. Во время последней эпидемии дифтерии в нашей стране заболеваемость регистрировалась во всех возрастных группах (дети раннего возраста, дошкольники, школьники, подростки и взрослые). Причины возникновения эпидемии: низкий уровень охвата прививками детей, особенно первых лет жизни; поздние сроки начала иммунизации; увеличение интервалов между ревакцинациями; нестойкий грунд-иммунитет за счет широкого применения АДС-М анатоксина; низкий уровень привитости взрослого населения; отсутствие настороженности врачей всех специальностей в отношении дифтерии.

Сезонность: наибольшее число случаев заболевания регистрируется в осенне-зимний период.

Периодичность: до введения массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 5 – 8 лет). В настоящее время они отсутствуют.

Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий.

Летальность составляет 3,8 % (среди детей раннего возраста – до 20 %).

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, реже – гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина возникают некроз поверхностного эпителия, замедление кровотока. Некротоксин вызывает снижение болевой чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов, что способствует выходу фибриногена в окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся при некрозе эпителия, активизируется переход фибриногена в фибрин. Формируются фибринозные пленки, являющиеся характерным признаком дифтерии различной локализации.

Слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка прочно спаяна с подлежащими тканями (дифтеритический характер воспаления). При попытке снять пленку возникает кровоточивость. Там, где слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный характер воспаления).

Дифтерийный экзотоксин быстро всасывается, попадает в лимфатические пути и кровь. Выраженная токсинемия приводит к развитию токсических форм заболевания и возникновению токсических осложнений у больных с дифтеритическим характером воспаления.

Токсинемия при дифтерии обусловлена специфическим дифтерийным экзотоксином и продуктами распада окружающих тканей. Фракция В дифтерийного экзотоксина адсорбируется рецепторами клеточных мембран, вызывая образование каналов для проникновения в клетку А-фракции. Именно А-фракция экзотоксина способна вытеснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них процессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Торможение синтеза белка происходит путем инактивации фермента пептидилтрансферазы II, что придает дифтерийному экзотоксину свойства клеточного яда. Происходит нарушение функций различных органов и систем организма (почек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).

У больных с токсической дифтерией уже в ранние сроки заболевания (1 – 3-й день) возможно поражение надпочечников: кратковременная гиперфункция сменяется выраженной гипофункцией с развитием инфекционно-токсического шока.

Наряду с острой надпочечниковой недостаточностью при токсической дифтерии возможна смерть детей на ранних сроках болезни (3 – 5-й день) в результате остановки сердца. В этих случаях отсутствуют дегенеративные изменения мышечных волокон сердца. Вероятными механизмами остановки сердца являются экстракардиальные нарушения – вегетативная (нейроциркуляторная) дистония с преобладанием парасимпатического влияния на сердечную деятельность и трансмембранные нарушения распределения ионов (K+,Са2+,Mg2+). В дальнейшем дифтерийный экзотоксин поражает миокардиоциты и сосуды сердца.

В результате действия нейраминидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. Наиболее часто наблюдаются поражения периферических нервов, имеющие демиелинизирующий характер. В основе процесса демиелинизации лежит угнетение дифтерийным экзотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.

При крупозном воспалении (в гортани) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина. Тяжесть обусловлена степенью стеноза, в патогенезе которого ведущую роль играют фибринозные пленки, рефлекторный спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани.

Следовательно, ведущее значение в патогенезе дифтерии имеет экзотоксин, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием. Однако у некоторых больных с выраженным снижением иммунитета в течение 5 – 6 сут возможна бактериемия.

Патоморфология. После летального исхода, наступающего в первые сутки заболевания, на секции обнаруживают обширные некрозы и расстройство кровообращения в корковом слое надпочечников.

При гистологическом исследовании выявляют паренхиматозную дистрофию и выраженный периваскулярный отек миокарда. При летальном исходе, наступившем на 10 – 12-е сутки болезни, обнаруживают паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. В более поздние сроки заболевания возможно жировое перерождение миокарда с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффузного склероза.

Изменения в головном мозге гипоксического генеза проявляются некробиозом клеток коры, периваскулярным отеком, а при токсической дифтерии – набуханием мозга.

При тяжелой форме дифтерии в ранние сроки поражаются почки, преимущественно тубулоинтерстициальная ткань. Патогистологические изменения: воспалительный отек, лимфоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани, дистрофия эпителиальных клеток проксимальных и дистальных канальцев.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 7 сут. Проявления дифтерии настолько разнообразны, что до XIX в. ее отдельные клинические формы считались различными заболеваниями. Однако существуют общие признаки, присущие дифтерийному процессу, независимо от его локализации и тяжести болезни.

Классификация дифтерии.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

– катаральная;

– бактерионосительство.

По локализации:

1. Дифтерия частой локализации:

– зева (ротоглотки);

– гортани;

– носа.

2. Дифтерия редкой локализации:

– глаза;

– наружных половых органов;

– кожи;

– уха;

– внутренних органов.

По распространенности:

1. Локализованная.

2. Распространенная.

По сочетанности:

1. Изолированная.

2. Комбинированная.

По последовательности поражения:

1. Первичная.

2. Вторичная.

По токсичности:

1. Нетоксическая.

2. Токсическая.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Признаки дифтерийного процесса

1. Специфическое для дифтерии фибринозное воспаление клинически проявляется образованием пленки серовато-белого цвета (слоновой кости), возвышающейся над пораженной поверхностью. Пленка имеет довольно четкие границы, как бы «наползает» на неизмененные слизистые оболочки (участки кожи), может повторять форму нёбных миндалин, не только выстилая вогнутые их части, но и покрывая выступающие. Она прочно спаяна с подлежащими тканями (при дифтеритическом воспалении), снимается с трудом, оставляя кровоточащую поверхность (симптом «кровавой росы»). Между предметными стеклами не растирается, тонет в воде.