Инфекционные заболевания - Н. Павлова

Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в содержимом нагнаивающихся лимфатических узлов или отделяемом свищей, выделением возбудителя в посевах развивающихся куриных эмбрионов и культурных клеток, выявлением группо– и видоспецифических антител и др.

Лечение. Эффективны антибиотики группы эритромицина и тетрациклина, а также левомицетин и др. Назначаются сульфаниламидные препараты сроком на 3–4 недели. При выраженных рубцовых изменениях и стриктурах назначают лидазу методом электрофореза на область поражения, инъекции алоэ, стекловидного тела и др. В тяжелых случаях прибегают к оперативному лечению.

Профилактика. Все мероприятия, проводимые по предупреждению венерических заболеваний, эффективны и в отношении пахового лимфогранулематоза. Вакцин не существует.

50. Туберкулез. Этиология. Эпидемиология. Иммунология

Этиология. Туберкулез вызывают туберкулезные палочки, относящиеся к семейству микобактерий, группе актиномицетов. У человека ведущую роль играют М. tuberculosis, ответственные за большинство случаев заболевания; М. bovis – возбудитель туберкулеза рогатого скота, кроликов, M. avium вызывает заболевание у птиц и белых мышей. Все микобактерии являются неподвижными, аэробными, не образующими спор полиморфными палочками. Они с трудом окрашиваются из-за высокого содержания липидов в их клеточной стенке, но, восприняв окраску, они уже не обесцвечиваются под действием алкоголя и кислот. Особенностью микобактерий туберкулеза является их очень медленный рост на питательных средах. Под влиянием воздействия различных факторов среды возбудитель туберкулеза проявляет широкий диапазон изменчивости морфологии бактериальных клеток – от мельчайших фильтрующихся частиц и зерен до гигантских ветвистых форм, что влияет на их функциональные свойства.

Эпидемиология. Туберкулез – относительно распространенное заболевание, основным источником заражения детей являются взрослые, больные активной формой туберкулеза, и пораженный туберкулезом крупный рогатый скот.

Наиболее опасными являются больные с бактериовыделением. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Остальные – алиментарный, контактный, через поврежденную кожу и слизистые оболочки – встречаются редко и не имеют большого эпидемиологического значения.

Иммунология. Иммунные реакции при туберкулезе – сложный комплекс взаимодействия между возбудителем, особыми популяциями лимфоцитов и тканевыми макрофагами. Различные типы антител, продуцирующиеся в процессе развития инфекции, не играют существенной роли в подавлении роста микобактерий и в становлении противотуберкулезного иммунитета. Клеточные реакции иммунитета начинают проявляться после попадания в организм живых и патогенных микобактерий. Легочные макрофаги фагоцитируют их, но оказываются неспособными разрушить. В макрофагах продолжается размножение возбудителя, с ними микобактерии попадают в регионарные лимфатические узлы. В последующем происходит распространение инфекции по гематогенным и лимфогенным путям с образованием многочисленных внелегочных фокусов.

Иммунологические процессы завершаются в течение 6—10 недель, приводя к развитию первичной инфекции и элиминации метастатических фокусов.

Развитие естественного иммунитета к этой угрожающей жизни инфекции зависит от влияния:

1) генетических факторов;

2) возраста, определяющего тяжесть туберкулеза;

3) факторов, влияющих на функцию Т-лимфоцитов и тем самым способствующих развитию тяжелых форм заболевания: нарушения питания, различных инфекций, в первую очередь кори и коклюша, беременности, заболеваний ретикулоэндотелиальной системы, лимфолейкозов.

51. Диагностические кожные пробы

Диагностичесие кожные пробы. Кожные реакции на введение туберкулина основаны на выявлении гиперчувствительности замедленного типа к антигенам туберкулезных микобактерий и имеют большое значение в диагностике туберкулезной инфекции. Положительные реакции появляются спустя 6—10 недель после проникновения возбудителей в организм. Тест заключается во внутрикожном введении пациенту препарата антигена. Положительная реакция выражается появлением индурата в месте инъекции. Он обусловлен миграцией в зону введения антигена активированных лимфоцитов и макрофагов. Употребляют два разных препарата туберкулина: старый туберкулин Коха (альт-туберкулин, АТК) и очищенный безбелковый туберкулин PPD.

Массовый скрининг инфицированности туберкулезом в педиатрической практике проводится с помощью методов множественных проколов. Недостатком этого относительно чувствительного метода является слабая специфичность, поэтому в случаях положительной или сомнительной реакции обычно бывает необходимо дообследование с помощью пробы Манту. Наиболее распространен тайн-тест (Tine-test), предусматривающий использование пластинки с четырьмя стальными шипами, смоченными АТК. Результаты теста учитывают спустя 48–72 ч. Положительная реакция выражается появлением везикул или чаще папул размерами не менее 2 мм на месте одного или более проколов.

Тест Гифа (Heaf) предусматривает использование специального приспособления, производящего одновременно 6 проколов кожи на глубину 1 мм через слой концентрированного туберкулина PPD. Пробу можно учитывать в течение последующих 3–7 дней. Положительная реакция выражается появлением 4 или более папул на месте проколов. Ложноположительные реакции нередко встречаются при всех методиках множественных проколов. Кроме того, все положительные и сомнительные реакции требуют подтверждения пробой Манту.

Проба Манту более сложна, чем методы множественных проколов, но более точна, так как при ней вводится строго определенное количество антигена. Результаты реакции учитывают спустя 48–72 ч. Появление на месте укола индурата диаметром 10 мм указывает на инфекцию туберкулезом и расценивается как положительная реакция.

При индурате от 5 до 10 мм реакция расценивается как сомнительная, а при диаметре индурата до 5 мм – как отрицательная.

При определенных обстоятельствах индурат от 5 до 10 мм можно трактовать как сомнительную реакцию и назначать лечение. Ложноотрицательные результаты теста Манту могут возникать по многим причинам: они бывают отрицательными на ранних этапах заболевания даже при введении 250 ТЕ; в результате технических погрешностей при хранении туберкулина и при проведении пробы; в результате подавления туберкулиновых реакций препятствующими активации лимфоцитами и развития гиперчувствительности замедленного типа.

Всякая реакция на внутрикожное введение туберкулина размером более 10 мм, наступающая через 3 года и более после вакцинации БЦЖ, должна рассматриваться как показатель туберкулезной инфекции.

52. Клинические формы туберкулеза. Внутриторакальный туберкулез

Патогенез и патоморфология. Первичная инфекция развивается чаще всего после ингаляции живых вирулентных туберкулезных микобактерий. Организм неиммунного ребенка реагирует на проникновение инфекции определенными клеточными реакциями. Возбудители фагоцитируются макрофагами, в этих клетках происходит их дальнейшее размножение, макрофаги заносят микобактерий в регионарные лимфатические узлы. В последующем происходит лимфогенная и гематогенная диссеминация инфекции с возникновением метастатических очагов в легких, в ретикулоэндотелиальной системе и в других органах.

В данный период, когда еще не выработались реакции клеточного иммунитета к туберкулезной инфекции, тканевые повреждения бывают минимальными, клиническая симптоматика может отсутствовать. В подавляющем большинстве случаев реакции приобретенного иммунитета формируются спустя 6—10 недель после инфекции и сопровождаются выздоровлением, происходит обызвествление легочных и внелегочных очагов. Дремлющая туберкулезная инфекция сохраняется в этих остаточных туберкулезных изменениях, обычно локализующихся в апикальных и суб-апикальных отделах легких.

Любые факторы, повреждающие реакции клеточного иммунитета, могут привести к реактивации туберкулезной инфекции, к размножению возбудителей в этих очагах и развитию легочных или внелегочных поражений.

Первичный туберкулез легких

Клинические проявления. У детей в возрасте от 3 до 15 лет первичный туберкулез обычно протекает бессимптомно, может не сопровождаться изменениями на рентгенограммах грудной клетки и проявляться только виражом туберкулиновых проб. Общая симптоматика бывает слабо выраженной и неспецифической, проявляясь незначительными повышениями температуры, ухудшением аппетита, похуданием, реже узловатой эритемой и фликтенулезным конъюнктивитом.

Дополнительная симптоматика может развиться в последующем при массивном увеличении внутригрудных лимфатических узлов, характерном для первичной туберкулезной инфекции. В этих случаях увеличенные лимфатические узлы смещаются, сдавливаются, нарушают проходимость или разрушают различные соседние органы средостения. У большей части детей первичная легочная инфекция протекает легко, бессимптомно и разрешается в течение непродолжительного времени даже без химиотерапии.