Хирургические болезни - М Кузин

КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Кишечная непроходимость -- заболевание которое характеризуется частичным или полным нарушением продвижения содержимого по желудочно кишечному тракту. Частота острой кишечной непроходимости среди острых хирурги ческих заболеваний органов брюшной полости составляет 3,5--9% Наиболее часто кишечная непроходимость наблюдается у лиц в возрасте 40--60 лет. У мужчин она бывает несколько чаще, чем у женщин. Число больных с острой непроходимостью кишечника наибольшее в летние и осенние (июль--октябрь) месяцы, что связано с большей в этот период года нагрузкой кишечника растительной пищей содержащей клетчатку. Все виды кишечной непроходимости подразделяются на следующие основные группы: I. По происхождению -- на врожденные и приобретенные. К врожденной непроходимости кишечника относятся пороки развития, атрезии тонкой и толстой кишки атрезии заднепроход ного отверстия. II. По механизму возникновения на механические и динамические. III. Механическую кишечную непроходимость разделяют на обтурационную (без сдавления сосудов брыжейки) странгуляциончую (со сдавлением сосудов) и сочетанную (комбинация обтурации со странгуляцией -- инвагинация). IV. По уровню непроходимости на высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную). V. По клиническому течению -- на полную и частичную, на острую и хроническую. ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Обтурационная кишечная непроходимость возникает при заку порке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки, Рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических вмешательств, желчными камнями, перфорировавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами, клубками аскарид; проглоченными инородными телами. Обтурационная непроходимость может развиваться также вследствие закрытия про света кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или большими кистами, исходящими из соседних органов. Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудах брыжейки возникает в результате заворота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель в гры жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой спайками. К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию -внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (имеет место обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишки происходит также и сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли (странгуляция). Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость. При этом подчеркивается только этиологический момент возникновения непроходимости -- наличие спаек в брюшной полости, которые могут быть результатом хирургических вмешательств или воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Спаечная непроходимость кишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу. Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо стойким парезом кишечника. В основе функ циональных расстройств, ведущих к динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клетчатке (паранефрит и др ); травмы и травматические операции, интоксикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), за-брюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация (свинцовая, морфином) также могут привести к развитию динамической кишечной непроходимости. Этиология и патогенез В этиологии острой непроходимости кишечника выделяют две группы факторов: предрасполагающие и производящие. Предрасполагающие факторы врожденные и приобретенные анатомические изменения в брюшной полости, нарушения двигательной функции кишечника К врожденным анатомо-морфологическим изменениям относят различные пороки развития или аномалии: общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, долихосигма, мальротация, дефекты в диафрагме и брюшине, способствующие образованию карманов и ш. лей в брюшной полости. Приобретенными патологоанатомическими изменениями являются спайки, рубцовые тяжи, сращения в результате предшествовавшего воспалительного процесса или травмы, воспалительные инфильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки и окружающих органов, опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни. К производящим факторам относят внезапное повышение вну трибрюшного давления, в результате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузку пищеварительного тракта и др. Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны в основном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов, расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала заболевания. При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжесть общего состояния больных, являются по тери большого количества воды, электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просвете желудочно-кишечного тракта. Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество ферментов, белка и электролитов. В нормальных условиях большая их часть реабсорбиру-ется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта При острой обтурационной непроходимости в кишках выше места препятствия начинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возникает так называемая "секвестрация" жидкости в "третье" пространство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в "третьем" пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизи-стом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки в результате брожения и гниения образуются осмотически активные вещества, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин). За сутки при непроходимости в "третьем" пространстве может депонироваться до 8--10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой дегидратации, а с другой -- создает тяжелую механическую нагрузку на кишечную стенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь -- вены. Если не будет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки развиваются некробиотические изменения и может произойти перфорация. Последняя в связи с особенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается в участках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудов В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидким содержимым наступает раздражение рвотно го центра и появляется многократная рвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранние сроки, чем при низкой непроходимости. В результате "секвестрации" в просвет кишечника и потерь со рвотой развивается тяжелая дегидратация Последняя происходит за счет уменьшения объемов внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов Установлено, что в раннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкости может достигать 50% и более. Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и к уменьшению диуреза. В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объе ма внеклеточного сектора и потерю ионов натрия наступает уси ленная продукция и секреция альдостерона В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным про цессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую дей ствие альдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотными массами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии. Калий -- основной клеточный катион, функциональное значение которого для организма чрезвычайно велико. Калий участвует во всех окислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативных систем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональное состояние нервной и мышечной системы. В условиях гипокалиемии развиваются тяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них мышечная гипотония, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые расстройства (снижение артериально го давления, нарушения ритма), понижение тонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника. Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме крови и во внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с перемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние, которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной В связи с этим потери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этом виде непроходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечнососудистых расстройств, нарушений электролитного баланса и изменений кислотно-щелочного состояния. В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточные белки. При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кислые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода (при сгорании 1 г жира высвобождается 1 мл эндогенной воды). Меняется кислотно-щелочное состояние Внеклеточный алкалоз, имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связи с неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным. Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количества клеточного калия. При олигурии калий. Как и кислые метаболиты, задерживается в организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Последняя для организма также весьма опасна. В условиях гиперка-лиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома. Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимости кишечника, которые наблюдались в раннем периоде, в более позднем периоде стираются. При острой странгуляционной непроходимости кишечника возникают такие же метаболические расстройства, как и при острой обтурационной непроходимости. Однако при странгуляции наступает более значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Вследствие сдавления и по вреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и в брюшной полости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел, заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может скопиться более 38% всей циркулирующей в сосудах крови. В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значение ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдав-лением или перекрутом нервных сплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксикацией. Патологическая анатомия. Наиболее выраженные изменения происходят при странгуляционной непроходимости кишечника. Они характеризуются нарушениями кровообращения и лимфооттока, альтеративно-деструктивными процессами и воспалительными реакциями. Степень изменений стенки кишечника зависит от сроков странгуляции, однако четкого соответствия здесь нет. Это может быть связано с различной степенью компрессии венозных сосудов в зоне странгуляции. Наиболее выражены изменения в отделах кишки, подвергшейся странгуляции, на месте локализации странгуляционных борозд и в приводящем отделе кишки. Кишечные петли отводящего отдела подвергаются патологическим изменениям в меньшей степени. Изменения в странгулированной петле кишки см. раздел "Ущемленные грыжи". В кишечных петлях приводящего отдела в первые часы заболевания отмечается усиленная перистальтика и расширение просвета кишечных петель. В стенках кишки возникает полнокровие вен, переходящее в стаз крови. Развивается отек всех слоев стенки кишки. На слизистой оболочке появляются некрозы. В слизистом и подслизистом слоях возникают кровоизлияния, которые имеют различную форму и размеры. В поздние сроки непроходимости на приводящей петле кишечника появляются перфорации. Некротические изменения более резко выражены в слизистой оболочке, они распространяются проксимальнее видимой при внешнем осмотре зоны некроза на 40--60 см. Изменения во внутренних органах при острой непроходимости кишечника неспецифичны и отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств и перитонита. Клиника и диагностика. Ведущие симптомы острой кишечной непроходимости: схваткообразныее боли (боли появляются в момент перистальтической волны, определяемой при аускультации брюшной полости, рвота, гиперперистадьтика, задержка стула и газов. Указанные симптомы наблюдаются при всех формах непроходимости кишечника, но степень их выраженности бывает различной и зависит от вида и характера непроходимости, уровня и сроков, прошедших с начала заболевания. Боли наиболее ранний и постоянный симптом острой непроходимости кишечника. Они начинаются внезапно, часто без видимых причин. При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер. Между периодами схваток боли утихают и на короткое время (на 2--3 мин) могут полностью исчезать. При странгуляционной непроходимости, когда странгуляции подвергается кишка вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами, боли бывают чрезвычайно интенсивными. Вне периода схваток боли полностью не исчезают и носят постоянный острый характер. Рвота бывает у большинства больных (у 70%),с острой непроходимостью кишечника. При высокой непроходимости рвота многократная и не приносит облегчения. При низкой непроходимости рвота редкая и в раннем периоде иногда может отсутствовать. При далекозашедших формах кишечной непроходимости рвотные массы имеют "фекалоидный" характер вследствие гнилостного разложения содержимого приводящего отдела кишечника. Задержка стула и газов важный, но не абсолютно достоверный симптом заболевания. В первые часы заболевания стул может быть самостоятельным, могут частично отходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либо опорожнением от содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препят ствия. Освобождение кишечника от содержимого у этих больных не облегчает страданий и не приносит чувства полного опорожнения. При низких формах толстокишечной непроходимости (сигмо-видная кишка) стула обычно не бывает. Общее состояние при непроходимости кишечника у большинства больных бывает тяжелым. Больные принимают вынужденное положение, беспокойны. Температура тела в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5--35,8°С). При осложнении непроходимости перитонитом температура тела повышается до 38-- 40°С. Пульс и артериальное давление могут колебаться. Выраженная тахикардия и низкие показатели артериального давления указывают на гиповолемическй или септический шок. Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым налетом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвоживание и наличие перитонита. Вздутие живота -- один из характерных признаков острой непроходимости кишечника. Степень выраженности этого симптома бывает различной. Лишь при высокой тонкокишечной непроходимости вздутие живота может отсутствовать, при непроходимости в нижних отделах тонкой кишки отмечается симметричное вздутие живота. Асимметрия живота выражена при толстокишечной непроходимости. В зависимости от уровня непроходимости может быть вздута только правая половина ободочной кишки или вся ободочная кишка. В поздние сроки при возникновении недостаточности илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) живот становится симметрично вздутым. При заворотах сигмовидной кишки отмечается вздутие верхних отделов правой или левой половины живота и тогда живот принимает характерный "перекошенный" вид. При динамической паралитической непроходимости вздутие живота равномерное. При его осмотре иногда видна перистальтика кишечника. Особенно выраженным симптом "видимой перистальтики" бывает при подострых и хронических формах обтурационной непроходимости, при которой успевает развиться гипертрофия мышечного слоя приводящего отдела кишечника. При этом перистальтическую волну у худых больных с атоничной брюшной стенкой можно проследить до уровня обтурации. Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно мягкая, безболезненная. При глубокой пальпации иногда можно обнаружить наибольшую болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. У ряда больных удается прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя), при перкуссии над которой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля). В поздние сроки заболевания при сильном растяжении кишечника определяется характерная ригидность брюшной стенки (положительный симптом Мондора), которая при пальпации напоминает консистенцию надутого мяча. Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии. При аускультации можно определить усиленную перистальтику (урчание, переливание, булькание, шум падающей капли). Бурная перистальтика более характерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают (симптом "гробовой тишины"), при аускультации живота хорошо слышны дыхательные и сердечные шумы (положительный симптом Лотейссена). При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокий тимпанит. Одновременно с этим над растянутыми кишечными петлями слышен "шум плеска", что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа. При пальцевом исследовании прямой кишки иногда можно определить причину непроходимости: опухоль, каловый камень, инородное тело, а в случае инвагинации кровь или кровянистое содержимое. При заворотах сигмовидной кишки нередко наблюдается бал-лонообразное расширение ампулы прямой кишки и зияние заднепроходного отверстия вследствие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки (положительный симптом Обуховской больницы). При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемокон-центрацией обнаруживают увеличение количества эритроцитов (до 5-6*109/л, или 5--6 млн. в 1 мм3), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более поздних стадиях при развитии воспалительных изменений лейкоцитоз-- 10--20*109/л (10000--20000 в 1 мм3) и увеличение СОЭ. В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами уже в ранние сроки заболевания при лабораторных исследованиях наблюдаются уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные степени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемия, азотемия и изменения кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. По мере увеличения сроков заболевания указанные изменения нарастают. В течении острой непроходимости кишечника принято выделять три периода: первый период (начальный) определяется при странгуляционной непроходимости. Преобладают болевой синдром и общие расстройства рефлекторного характера. Второй период -- промежуточный. Преобладают расстройства кровообращения в кишечнике, нарушение его моторики, расстройства водно-солевого и белкового обменов и начальные нарушения функционального состояния жизненно важных органов. Третий период (терминальный) -- период перитонита и тяжелого токсикоза. Наблюдаются тяжелые нарушения всех жизненно важных функций организма. Часто необратимые расстройства гомеостаза. Диагноз: основывается на анализе данных анамнеза и клинического исследования. Особое значение при острой кишечной непроходимости имеет рентгенологическое исследование, которое должно быть проведено после того, как только возникнет подозрение на это заболевание. Рентгенологическое исследование при острой кишечной непроходимости заключается в обзорной рентгеноско пии и рентгенографии брюшной полости и в диагностически сложных ситуациях в контрастном исследовании тонкого и толстого кишечника путем интести-носкопии и ирригескопии. Обзорное рентгенологическое исследование живота с целью получения большей информативности выполняют в вертикальном и горизонтальном (в латеропозиции) положении исследуемого. Обнаруживают отдельные петли икшечника, наполненные жидкостью и газом. В норме газ имеется лишь в ободочной кишке. Появление газа в тонкой кишке указывает на непрохо димость. Скопления га за над горизонтальны ми уровнями жидкости имеют характерный вид перевернутых чаш (чаши Клойбера), которые являются одним из ран них рентгенологических признаков острой кишечной непроходимости Они появляются при странгуляциях через 1--2 ч после начала заболевания, при обтурации -- через 3--5 ч По размерам чащ Клойбера, их форме и локализации можно судить об уровне непро ходимости. При тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера небольших размеров, ширина горизонтального уровня жидкости больше, чем высота столба газа над ним. Горизонтальные уровни жидкости ровные. На фоне газа хорошо видны складки слизистой оболочки (складки Керкринга), принимающие форму растя нутой спирали При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются в левом подреберье и эпигастраль-ной области При непроходимости в терминальном отделе подвздошной кишки уровни жидкости расположены в области мезогастрия. При тонкокишечной непроходимости, кроме чаш Клойбера, на рентгенограммах видны растянутые газом кишечные петли, принимающие форму "аркад" или "органных труб". При толстокишечной_непроходимости горизонтальные уровни жидкости расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота Количество их меньше, чем при тонкокишечной непроходимости. Высота чаш Клойбера преобладает над шириной На фоне газа видны полулунные складки слизистой оболочки ("гаустры"). Уровни жидкости не имеют ровной поверхности ("зеркала"), что обусловлено наличием в толстой кишке плотных кусочков кала, плавающих на поверхности жидкого кишечного содержимого. При динамической паралитической непроходимости в отличие от механической горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно как в тонкой, так и в ободочной кишке. В диагностически сложных случаях применяют контрастное исследование тонкой и ободочной кишки. При непроходимости тонкой кишки интестиноскопия дает возможность выявить расширение кишки над местом препятствия, длительный пассаж контрастного вещества по кишке (свыше 4 ч). Целесообразно использовать водорастворимые контрастные вещества. При непроходимости толстой кишки ирригоскопия помогает установить уровень и причину непро ходимости На рентгенограммах можно обнаружить сужения и дефекты наполнения, обусловленные наличием опухоли в кишке, сужение дистального отдела сигмовидной кишки в виде "клюва" при ее заворотах дефекты наполнения в виде "полулуния", "двузубца", "тризубца" при илеоцекальной инвагинации. У отдельных больных с целью ранней диагностики непроходи мости ободочной кишки и выяснения ее причины следует применять ректо- и колоноскопию. Практически важное значение имеет проведение дифференциального диагноза между механической и динамической непроходимостью кишечника. Точный дооперационный диагноз очень важен, так как тактика, методы предоперационной подготовки и лечение этих двух видов непроходимости различны. В отличие от механической непроходимости кишечника при динамической паралитической непроходимости боли в животе носят, как правило, постоянный характер, схваткообразное их усиление не выражено Имеются симптомы основного заболевания, вызвавшего динамический илеус. При паралитической непроходимости живот вздут равномерно, мягкий, перистальтика с самого начала ослаблена или отсутствует (очень важно). При спастической непроходимости боли схваткообразного характера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. Ошибки в диагностике кишечной непроходимости часто связаны с отсутствием динамического наблюдения за больным с неясной клинической картиной заболевания. Это динамическое наблюдение должно включать пальпацию, перкуссию, аускультацию живота, а также повторные обзорные рентгеноскопии органов брюшной полости. Лечение: должно быть патогенетическим и проводиться с учетом как местных изменений в кишечнике и брюшной полости, так и общих патофизиологических нарушений в организме. Перед началом лечения необходимо четко представлять, с каким видом непроходимости приходится иметь дело. При странгуляционной непроходимости или обоснованном подозрении на нее показана экстренная операция, ибо задержка хирургического вмешательства может привести к некрозу кишки и разлитому перитониту. Допустима лишь кратковременная предоперационная подготовка, чтобы привести больного в операбельное состояние. При обтурационной кишечной непроходимости можно попытаться использовать консервативное лечение с целью ликвидации кишечной непроходимости с последующим устранением вызвавшей ее причины Для этого используют: постоянную аспирацию желудочного и кишечного содержимого. Она позволяет у ряда больных восстановить моторную функцию желудка и кишечника при их атонии. При эвакуации содержимого желудка, двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника хорошие результаты нередко дает тонкий двухпросветный зонд с вмонтированным на его конце раздувным резиновым баллончиком (зонд Миллера -- Эбботта) : сифонную клизму, которая позволяет при обтурационной опухолевой кишечной непроходимости вывести за суженный участок газы и кишечное содержимое; внутривенное введение полиионных и плазмо-замещающих растворов, позволяет восстановить объем циркулирующей крови и ликвидировать гидроионные нарушения Введение только полиионных растворов и 5--10% растворов глюкозы приводит к усилению секвестрации жидкости в "третьем" пространстве (за счет высокого осмотического давления в просвете кишки), поэтому их необходимо использовать в сочетании с плазмой и плазмозамещающими растворами. Консервативное лечение (промывание желудка, аспирация дуоденального и кишечного содержимого, сифонные клизмы, спазмоли тики или антихолинэстеразные средства) в случае отсутствия выраженного эффекта должно проводиться не более 2 ч. Продолжение консервативного лечения свыше указанного срока опасно из-за возможности развития необратимых изменении в кишечнике в брюшной полости и в жизненно важных органах. Определить эффективность консервативного лечения позволяет контрольное рентгенологическое исследование органов брюшной полости; сохранение тонкокишечных уровней обычно указывает на отсутствие результата от консервативной терапии. Абсолютными противопоказаниями к консервативному методу лечения как к основному в лечении кишечной непроходимости являются признаки нарастающей интоксикации и перитонита. Лечение хирургическое как основной метод. Операция при всех видах механической непроходимости, за исключением тех немногих, которые могут быть устранены консервативными мероприятиями (см. выше). Основной вид обезболивания при операциях по поводу острой непроходимости кишечника -- комбинированный зндотрахеальный наркоз с применением мышечных релаксантов. Этот вид обезболивания обеспечивает достаточную глубину наркоза и хорошую релаксацию мышц брюшной стенки. Оперативный доступ при непроходимости кишечника зависит от характера и локализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют широкую среднюю срединную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстро выполнить полноценную ревизию и произвести весь необходимый объем операции. После лапаротомии с целью блокады рефлексогенных зон производят анестезию брыжейки тонкой и толстой кишки, области солнечного сплетения 100--150 мл 0,25% раствора новокаина. Это мероприятие предотвращает развитие шока во время операции и в ближайшие сроки после нее. Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишечных петель. Выше места непроходимости кишечные петли раздуты, ниже находятся в спавшемся состоянии. Нередко подробная ревизия и определенные места непроходимости бывают затруднены из-за резкого вздутия кишечника. Вот почему еще до проведения ревизии производят декомпрессию раздутых кишечных петель. Опорожнение раздутых петель тонкой кишки во время операции осуществляют либо через заранее введенный через рот тонкий резиновый зонд (зонд Миллера--Эбботта), либо с помощью специального двухпросветного зонда, введенного во время операции. Принципы оперативного лечения острой механической кишечной непроходимости: 1) Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути для кишечного содержимого. При тонкокишечной непроходимости следует стремиться к полной ликвидации причины, вызвавшей ее, вплоть до резекции кишки с наложением межкишечного анастомоза (рассечение спаек, резекция кишки при опухоли, рассечение кишки с удалением желчного камня и др.). Это правило не относится к толстокишечной непроходимости, при лечении которой одномоментное наложение межкишечного анастомоза приводит к недостаточности швов и развитию перитонита. Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей ободочную кишку, у молодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустима правосторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. В остальных случаях более целесообразны: а) двухэтапные и б) трехэтапные операции. Двухэтапная операция -- резекция кишки, несущей опухоль, с наложением противоестественного заднего прохода на приводящую петлю, вторым этапом -наложение анастомоза между приводящей и отводящей петлей. Трехэтапная операция -- разгрузочная цекостома или противоестественный задний проход проксимальнее места обтурации; резекция участка ободочной кишки с опухолью с наложением межкишечного анастомоза; закрытие цекостомы или противоестественного заднего прохода. 2. Удаление некротизированных или подозрительных на некроз участков кишечника. Необходимость в резекции может возникнуть как при странгуляционной, так и при обтурационной непроходимости (некроз приводящей петли кишки). Признаки нежизнеспособности петли кишки см. "Ущемленные грыжи". 3. Разгрузка дилатированного участка кишечника способствует восстановлению микроциркуляции в стенке кишки, тонуса стенки кишки и перистальтики. Добиться разгрузки дилатированного сегмента можно трансназальным введением в тонкую кишку во время операции перфорированных зондов или введением аналогичных зондов через гастро- или цекостому. Лечение больных оперативной ликвидацией непроходимости не заканчивается. В послеоперационном периоде патогенетическое лечение проводят по тем же принципам, что и в дооперационном периоде. Основной задачей послеоперационного введения является ликвидация тяжелых патофизиологических нарушений, восстановление нормального водно-солевого, белкового и углеводного обменов. Особое значение приобретают мероприятия, направленные на раннюю активизацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию, профилактику тромбоэмболических и воспалительных осложнений. С целью восстановления моторной функции желудка и кишечника в послеоперационном периоде проводят постоянную (на протяжении 3--4 сут) аспирацию желудочно.кишечного содержимого через назогастральный зонд, назначают антихолинэстеразные препараты, сеансы электростимуляции кишечника. Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чего необходимо тщательное возмещение водных потерь. Хороший дезинтоксикационный эффект достигают стимуляцией форсированного диуреза введением лазикса (30--40 мг) при умеренной гемодилюции. Синтетические плазмозаменители (реополиглюкин, гемодез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выведению почками. профилактику тромбоэмболических осложнении осуществляют комплексом мероприятии: эластической компрессией вен нижних конечностей, активным режимом, назначением дезагрегантов, антикоагулянтов прямого и непрямого действия. Для борьбы с инфекцией и профилактики ее назначают антибиотики широкого спектра действия: внутривенно, внутримышечно и местно в брюшную полость через введенные в нее во время операции микроирригаторы. Прогноз: летальность после операций по поводу острой кишечной непроходимости остается высокой и составляет в среднем 13--18%. Для снижения послеоперационной летальности большое значение имеет организация оказания скорой медицинской помощи. Ранняя госпитализация и раннее хирургическое вмешательство имеют основное значение для благоприятного исхода лечения. По данным крупных статистик, летальность среди больных с острой кишечной непроходимостью, оперированных в первые 6 ч, составляет 3,5%, а среди оперированных после 24 ч -24,7% и более. ОБТУРАЦИОННАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА Артериомезентериальная непроходимость обусловлена сдавлением нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, отходящей у таких больных от аорты под острым углом. Иногда этот вариант кишечной непроходимости возникает остро, после обильного приема пищи (желудочное содержимое, поступающее в кишечник, оттягивает его книзу, пере-давливая натягивающейся при этом верхней брыжеечной артерией двенадцатиперстную кишку). В клинической картине преобладают резкие боли в верхней половине живота и обильная рвота с примесью желчи. Состояние больного довольно быстро улучшается при принятии горизонтального или коленно-локтевого положения. Рентгенологически в остром периоде отмечается значительное расширение желудка и двенадцатиперстной кишки, при контрастном исследовании отмечается задержка эвакуации контраста из двенадцатиперстной кишки в вертикальном положении и улучшение эвакуации в коленно-локтевом. Возможно хроническое течение заболевания. Лечение: консервативное -- частое дробное питание, после еды отдых в горизонтальном положении, лучше на правом боку. При неэффективности консервативных мероприятий показано хирургическое вмешательство -- наложение дуоденоеюноанастомоза. Прогноз: благоприятный. Обтурация желчными камнями составляет 0,5--2% от всех случаев кишечной непроходимости. Этиология: при хронических холециститах вследствие деструктивных изменений в желчном пузыре происходит спаяние его стенки с органами желудочно-кишечного тракта и затем образуется пузырно-дуоденальный свищ, по которому камень, находящийся в желчном пузыре, отходит в просвет кишечника Обтурацию вызывают камни диаметром 3--4 см. Застреванию камня в просвете кишки и развитию острой кишечной непроходимости способствует вторичный спазм кишечной стенки. Наиболее часто обтурация желчными камнями происходит на уровне терминального отрезка подвздошной кишки, что объясняют сравнительной узостью просвета эт