i 1e1bb09d45949090 - Admin

  Процесс же естественного созревания новообразованных клеток при клеточной компенсации на отдельно взятом участке тела, происходит путём многократного деления клеток. Задержка же развития новообразованных клеток эпителиальной ткани в состоянии длительного перевозбуждения центральной нервной системы или в соединительной ткани в состоянии хронического перенапряжения организма, приводит к избыточному образованию клеток в процессе их дозревания, что и становиться причиной развития опухолевого процесса. Сам же опухолевый процесс характеризуется значительным разрастанием и утолщением поражённой ткани, что выражается в виде различных форм доброкачественных опухолевых образований.

  По мере же развития опухолевого процесса меняются и формы его проявления. Так, например, местное избыточное разрастание клеток в плотной эпителиальной ткани поначалу вызывает её утолщение с последующим перерастанием в опухоль. Разрастание же клеток в рыхлой соединительной ткани приводит к её уплотнению, затвердеванию, с образованием рубцовой ткани или различных форм узловых образований, которые в дальнейшем также могут перерасти в опухоль. Как правило, рубцовая ткань образуется на месте травмы, повреждения ткани или патологического процесса, замещая дефект ткани или органа. Причём в процессе стягивания обширной поверхности заживающей раны происходит деформация рубцовой ткани, как, например, при циррозе печени. Это связано как с избыточным образованием клеток в процессе их созревания, так и с большим количеством выделяемых ими коллагеновых волокон. Затяжной характер созревания промежуточной ткани и недостаточность питания и кислорода приводит к гибели недоразвитых клеток и распаду ткани с образованием долго незаживающих язв.

  Скорость же развития клеток регулируется местными (кейлонами) и общими химическими сигналами (например, гормонами роста). "Известно, что на протяжении всей жизни человека в его организме постоянно происходят изменения в скоростях выделения гормонов. В первый период после рождения и во время полового созревания это вызвано неравномерным развитием отдельных желёз. После пятидесяти лет начинается обратный процесс - процесс медленного и неравномерного ослабления функций многих желёз, в том числе, и щитовидной (обычно масса щитовидной железы в период полового созревания увеличивается, а в старческом возрасте уменьшается)" (Н.Юдаев). А теперь давайте на примерах рассмотрим влияние гормонов, в частности, щитовидной железы, на регуляцию скорости созревания клеток тканей соединительнотканного семейства, а точнее, на развитие строения и формообразования организма.

  Напомним, что тиреоидные гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин участвуют в регуляции интенсивности обмена веществ, учащают сердцебиение и повышают возбудимость нервной системы. Кроме того, тиреоидные гормоны совместно с гормонами роста гипофиза участвуют в регуляции скорости роста и развития организма, а также в процессе восстановления повреждённой соединительной ткани. А теперь обратимся к фактам.

  Так, при добавлении в корм головастиков порошкообразной щитовидной железы овцы у них ускорялось наступление метаморфоза (преобразование организма во взрослую особь), при этом они быстро превращались в миниатюрных лягушек. Вот вам пример ускоренного созревания клеток с минимальным при этом количеством делений. Аналогичное явление происходит в организме человека при естественном обновлении изношенных или повреждённых клеток в процессе его жизнедеятельности. Возможно, именно в этом и кроется тайна природы низкого роста человека.

  Удаление же у одних головастиков щитовидной железы, а у других - гипофиза (эта железа выделяет гормон роста), вызывает в обоих случаях подавление у них метаморфоза, которое снимается скармливанием им тироксина. Причём удаление зачатков щитовидной железы (своего рода имитация гипотиреоза) приводит к гигантскому росту головастиков. Однако при введении им с пищей тиреоидных гормонов щитовидной железы этот гигантский головастик превращается в большую лягушку. Кстати сказать, если коров при стойловом содержании постоянно подкармливать тиреостатиками, блокирующими выработку гормонов щитовидной железы, то они растут на 30% быстрее обычных животных.

  Вот ещё один пример. В ходе эксперимента нескольким головастикам прикладывали к левому глазу и к левой стороне хвоста препарат тироксин на жировой основе (служит в качестве растворителя), используя правую сторону в качестве контроля. Через несколько дней на левой стороне можно было наблюдать регрессию хвоста (дело в том, что после завершения процесса метаморфоза хвост у лягушек отмирает) и замену личиночного зрительного пигмента пофиропсина пигментом родопсином, присущим взрослой особи. В контрольных же тканях никаких изменений не происходило.

  Итак, мы выяснили, как гормоны щитовидной железы влияют на скорость развития клеток животных, а теперь посмотрим каково их влияние на развитие клеток организма человека.

  Установлено, что тиреоидные гормоны щитовидной железы особенно необходимы на стадии развития плода, а точнее, в процессе формирования его органов и систем, в результате роста и специализации его тканей. Помимо того, они очень важны для роста и развития ребёнка после рождения. Обычно у новорожденных из-за недостаточности этих гормонов отмечается более высокая заболеваемость, чем в другие периоды жизни ребёнка. Это связано с тем, что у новорожденных эндокринная система в целом хотя и сформирована, но её развитие ещё продолжается.

  Между тем даже у доношенного ребёнка при нехватке гормонов щитовидной железы (гипотиреозе) отмечаются признаки недоношенности: желтуха, анемия, повышенная концентрация холестерина в крови. При этом изменения в костной системе напоминают изменения, происходящие при хондродисплазии, которая характеризуется нарушением процесса нормального развития скелета, а именно, окостенения хрящевой ткани - её недостаточным или избыточным образованием.

  Итак, опухолевый процесс - это одна из форм проявления длительной задержки развития клеток в процессе местной защитно-компенсационной реакции организма, вызванной его восстановлением или же снятием перенапряжений в органах или тканях.

  Псориаз. Говоря о задержке развития клеток нельзя не сказать о широко распространённом хроническом заболевании кожи - псориазе (он же чешуйчатый лишай). Надо отметить, что для науки природа этого заболевания остаётся пока неизвестной.

  Но для лучшего понимания механизмов возникновения и развития этого заболевания кратко напомним, что же собой представляет эпидермис кожи. Фактически это поверхностный слой кожи в виде многослойного плоского эпителия, состоящего в основном из клеток одного типа - кератиноцитов. Примечательно, что зрелые клетки наружного слоя эпидермиса синтезируют белок (кератин), придающий ему механическую прочность. Обычно эти клетки от слоя к слою изменяют свои свойства и внешний вид и даже имеют своё название. Вот наглядный пример последовательного клеточного развития: нижний внутренний слой эпидермиса образован базальными (стволовыми) клетками, иначе говоря, незрелыми зародышевыми клетками, дающими начало всем его остальным клеткам. Потомки базальных клеток по мере роста ткани и удаления их от нижнего слоя постепенно развиваются и синтезируют определённого вида кератины (волокнистые белки). На заключительной стадии развития клеток, ядра в них дегенерируют, то есть клетки становятся безъядерными. При этом образуется наружный слой мёртвых, ороговевающих клеток, которые в итоге слущиваются с поверхности кожи. Так что эпидермис, по сути, представляет собой колонки клеток, образованных из множества клеточных слоёв. Как правило, промежуток времени от момента рождения клетки в базальном слое до её слущивания с поверхности кожи занимает от двух до четырёх недель в зависимости от участка тела. Считается, что размножение базальных клеток регулируется в соответствии с толщиной эпидермиса (точнее, зависит от силы действия раздражающих факторов).

  Что касается псориаза, то в этом случае, под действием токсичных веществ, выделяемых кожей, идёт интенсивное размножение базальных клеток нижнего слоя кожи. Характерно, что при этом эпидермис утолщён, а клетки с поверхности кожи слущиваются через неделю после их образования в базальном слое, не успев даже подвергнуться полному ороговению. Короче говоря, мы имеем дело с недоразвитыми формами клеток.

  А вот какова сущность природы происхождения данного патологического процесса (авторская версия). Предельные раздражающие факторы любой природы (например, токсичные продукты нарушенного обмена веществ), вызывают перевозбуждение центральной нервной системы. Это означает, что жизнедеятельность в организме осуществляется механизмами регуляции доминирующей активной нейрогормональной системой во главе с симпатической нервной системой. А она, как известно (см. приложение), сужает артериолы в коже конечностей и туловища, в результате чего сокращается поступление к клеткам эпидермиса питательных веществ и кислорода. Длительное действие механизмов регуляции активной нейрогормональной системы приводит к дистрофическому некрозу, проще говоря, к гибели клеток и омертвению ткани. А, кроме того, в активном состоянии организма подавлена работа желёз внутренней секреции, вырабатывающих гормоны (фактор роста эпидермиса), регулирующие скорость развития клеток кератиноцитов. Между тем падение скорости кровотока и лимфооттока нарушает самоочищение кожи от токсичных продуктов распада клеток и нарушенного обмена веществ, что способствует образованию собственного очага раздражения. При достижении им определённой критической величины патологический процесс становиться самостоятельным и независимым от первичных раздражителей. Вот что оказывается при псориазе стимулирует базальные клетки к интенсивному размножению, а недостаточность гормонов фактора роста эпидермиса вызывает задержку их развития. В итоге не только утолщается клеточный слой эпидермиса, но ко всему ещё его незащищённый кератином наружный слой, состоящий из недоразвитых форм клеток, интенсивно слущивается. Стало быть, виной всему является задержка развития клеток верхнего слоя кожи, вызванная хроническим перевозбуждением центральной нервной системы.