i 1e1bb09d45949090 - Admin

   Напомним, существует две формы инсульта - геморрагический и ишемический. Первый происходит из-за кровоизлияния в мозг, второй - в результате закупорки артерии тромбом или атеросклеротической бляшкой. Так что атеросклеротические бляшки - это всего лишь естественное и временное энергетическое жировое депо (иначе говоря, хранилище жировых запасов), а потому, в состоянии возбуждения организма и по мере расходования жировых запасов, а с ними - и холестерина, жировые "наросты" способны к рассасыванию и разблокировке закупоренных артериальных сосудов.

  Что касается наличия в жировых атеросклеротических бляшках примеси холестерина, то он, как известно, относиться к незаменимым пищевым веществам и играет важную роль в нормальной работе организма человека. Не случайно же холестерин постоянно присутствует в большинстве тканей, но особенно в значительном количестве он содержится в печени, в нервных, а также в жировых тканях, в том числе, и находящихся в стенках сосудов в виде жировых бляшек. В ткани же холестерин поступает из печени с током крови, причем в связанном виде, а именно,в составе комплекса сложных белков - липопротеидов низкой плотности (именуемый как "плохой" холестерин). По сути, липопротеиды - это непрочные химические соединения, состоящие из жироподобных веществ липидов (холестерина, фосфолипидов, триглицеридов) и протеина - белковых транспортных оболочек, поскольку жиры в воде не растворяются. Липопротеиды образуются в печени и в стенке толстого кишечника. В дальнейшем, под действием ферментов липопротеиды в тканях распадаются и, в частности, холестерин, уже в свободном виде используется по своему прямому назначению, например, в качестве строительного элемента для построения клеточных оболочек, в данном случае, плазматических мембран новообразованных фибробластов и жировых клеток. А фактически, холестерин поддерживает в клетках механическую прочность клеточных мембран. Другое дело, липопротеиды высокой плотности (так называемый "хороший холестерин"). Они, наоборот, переносят из тканей, только уже на сей раз с током венозной крови, недоиспользованные излишки холестерина и фосфолипидов на переработку в печень, очищая тем самым ткани, включая и гладкомышечный слой стенки сосудов. Похожую же картину мы наблюдаем с клетками крови эритроцитами, содержащими белок гемоглобин, обеспечивающий перенос кислорода в обратимо связанном виде от легких к тканям и выведение таким же способом углекислого газа из организма. Снижение же кровотока во внутристеночных сосудах и нарушение холестеринового обмена, ведёт к отложению и накоплению недоиспользованного холестерина в жировой ткани мышечного слоя стенки сосудов.

   Стало быть, холестерин, будучи естественным компонентом жировой атеросклеротической бляшки, в принципе, никак не может стать причиной возникновения и развития атеросклероза в стенках сосудов, а уж тем более, отложение его из кровотока в составе липопротеидов на внутренней гладкой поверхности стенки сосудов. Повышенное же содержание холестерина в стенке сосудов связано с защитно-приспособительной реакцией организма на повреждения в гладкомышечных тканях в состоянии хронического истощения-перенапряжения организма. Другое дело - высокий уровень содержания холестерина в плазме крови и лимфе в составе липопротеидов. На сей раз это связано со следующими факторами: снижением окислительного жирового обмена веществ в организме; с защитной реакцией организма на клеточные повреждения в тканях и органах (признак наличия восстановительного процесса в организме, в том числе, и в стенках кровеносных сосудов); с интенсивным клеточным делением в период полового созревания и роста организма подростков; c гормональной перестройки строения тела женского организма во время беременности и климакса. Следует заметить, что введение в организм гормона щитовидной железы тироксина снижает уровень содержания холестерина в крови.

  Помимо всего прочего, холестерин является биохимическим предшественником синтеза стероидных гормонов в надпочечниках, в частности, кортикостероидных женских половых гормонов (эстрогена и андрогена). Он участвует во многих обменных процессах, синтезе жёлчных кислот печени (расщепляют жиры в кишечнике, облегчая тем самым их всасывание и усвоение), а также способствует усвоению организмом витаминов, и образованию витамина D3. Количественное же содержание холестерина в организме регулируется печенью - основного органа биосинтеза холестерина из животных жиров (до 80%) и разрушения его излишек. И только лишь малая часть холестерина вырабатывается остальными клетками организма, а также всасывается из пищи животного происхождения (!) в тонком кишечнике. И хотя содержание холестерина в растительной пище невелико (за исключением пыльцы и масла из семян), тем не менее, это не избавляет травоядных животных от возникновения и развития и у них атеросклероза. Дело в том, что в растительной пище углеводы в основном содержатся в виде крахмала и клетчатки, и при большом накоплении углеводов в организме они превращаются в жиры, которые в состоянии хронического истощения-перенапряжения откладываются в жировом депо, в том числе, и в жировых атеросклеротических бляшках.

  А напоследок, в защиту "невинности" холестерина в развитии атеросклероза, приведем ещё один неоспоримый и весьма показательный факт, а именно, гибель после нереста половозрелых особей горбуши и других видов лососевых рыб от множественных инфарктов. Так, длительное передвижение рыбы к нерестилищам в состоянии хронического перенапряжения и истощения организма, да к тому же ещё в режиме голодания, приводит к развитию у рыб тяжёлых форм атеросклероза, приводящего к многочисленным инфарктам различных внутренних органов. Чего не скажешь о лососи, выращенной в закрытых морских водоемах Норвегии - они не подвержены атеросклерозу. Очевидно одно: так порядком набивший всем оскомину холестерин - здесь ни при чём.

  А теперь давайте разберёмся с возможными побочными последствиями (осложнениями), связанными с атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов, то есть, ознакомимся поближе с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сопровождающими их патологическими изменениями в органах и отдельных частях тела.

  Начнём с того, что разросшиеся и раздувшиеся, подобно воздушному шару, жировые клетки атеросклеротической бляшки, выпячиваясь в просвет полости артериальных сосудов, вызывают сильное растяжение складчатой однослойной эндотелиальной выстилки их внутренней поверхности - вплоть до её разрыва и слущивания эндотелиальных клеток, с образованием отверстия и обнажением бляшки. Особенно этому способствует изъязвление наружной поверхности бляшки и дистрофический некроз (омертвение) клеток эндотелиальной выстилки и её разрушение. Но поскольку, в условиях хронического перенапряжения организма, нарушена гормональная регуляция обновления клеток эндотелия (как, впрочем, и остальных клеток тканей соединительнотканного семейства), то на месте повреждения, к сохранившимся эндотелиальным клеткам и сетки из оставшихся коллагеновых волокон базальной мембраны, специфическим способом прочно прилипают тромбоциты, прикрывая тем самым оголенную поверхность бляшки. Тромбоциты представляют собой мелкие клеточные фрагменты в виде кровяных пластинок, срок жизни которых составляет 8-11 суток. В результате слипания их между собой формируется и "вырастает" временный защитный пристеночный тромб (артериотромбоз - естественная реакция организма на повреждения), клетки которого своими гормоноидами (тромбоцитарный фактор роста) способствуют восстановлению клеток в повреждённых сосудистых тканях. Таким образом, тромб становиться своего рода лечебным биологическим "пластырем" и одновременно - "заплаткой", рассчитанной для "латания" незначительных повреждений.

  С другой стороны, тромб, образуя "затор", препятствует нормальному кровотоку питающего сосуда. Так, к примеру, недостаточное местное кровоснабжение сердечной мышцы (так называемая ишемия, или малокровие) приводит к хронической ишемической болезни сердца - стенокардии и сердечной недостаточности, сопровождающиеся приступообразной резкой болью в области сердца и загрудиной, и одышкой. Другое дело - полная закупорка просвета полости артериальных сосудов, особенно в узких местах, как, например, в развилках и сгибах артерий. Это вызывает развитие дистрофического некроза клеток тканей с распадом тканевых структур (ишемического инфаркта миокарда, почки, селезёнки и инсульта), или же ишемии конечностей - гангрены, сопровождающиеся самоотравлением органов продуктами распада клеток. Правда, по окончанию процесса восстановления сосудистых тканей, новообразованные клетки эндотелия, будучи макрофагами, не только поглощают остатки продуктов распада клеток и разрушают образовавшийся коллагеновый рубец, но ещё и выделяют ферменты, которые и растворяют ставший теперь уже ненужным тромб (тромболизис).