Диабет-STOP! Битва против диабета - Анатолий Маловичко

При этом заболевании поджелудочная железа совершенно здорова и выделяет в кровь такое количество инсулина, которое соответствует концентрации глюкозы в крови!

Любому назначению инсулина должно предшествовать назначение противодиабетических пероральных препаратов. Назначение их обязательно должно начинаться с менее эффективных. Если после применения этих препаратов уровень глюкозы в крови больного снижается, но этого снижения недостаточно, можно назначать более эффективные таблетированные средства.

Если же сильные таблетированные препараты приводят к стойкому снижению уровня глюкозы в крови, по сравнению со слабыми препаратами, но уровень продолжает оставаться высоким, появляются основания для назначения инсулина.

Вот здесь больше всего и делается ошибок!

Когда первая доза инсулина (и последующие малые дозы) не приводит к снижению уровня глюкозы в крови, врачи сразу назначают высокую (в народе говорят – лошадиную) дозу. Это самая главная, самая грубая ошибка. Истинный инсулинозависимый диабет реагирует на первую же инъекцию инсулина ощутимым снижением уровня глюкозы в крови. Если же такой реакции на препарат нет, то инъекции инсулина должны быть немедленно прекращены. Это значит, что диагноз ошибочен, что данный случай заболевания не является инсулинозависимым вариантом сахарного диабета или он не требует компенсации инсулином!

Главным виновником инсулинонезависимого диабета является печень!

Уровень глюкозы в крови при данном варианте сахарного диабета (с ожирением) повышен только из-за неспособности печени забирать излишки глюкозы из крови на временное хранение! В крови одновременно повышен и уровень глюкозы, и уровень инсулина, который соответствует уровню глюкозы.

При повышенном уровне глюкозы островки Лангерганса вынуждены работать с перенапряжением, чтобы поддерживать необходимый уровень инсулина. Это главнейшее утверждение. Дефицита инсулина при этом не бывает, и назначать его преступно!

При диабете II типа ожирение не может быть обусловлено повышенным уровнем инсулина в крови!

Излишняя глюкоза циркулирует с кровью, но не принимается печенью на временное хранение в виде гликогена. Вместе с излишней глюкозой в организме циркулирует и излишний инсулин, причем его уровень соответствует уровню глюкозы.

Но для ожирения недостаточно циркуляции излишней глюкозы с кровью. Эта излишняя глюкоза крови должна поступить в печень. Необходимо, чтобы эта излишняя глюкоза крови оказалась еще и излишней глюкозой для печени, это значительно труднее сделать, так как для печени норма принимаемой глюкозы в несколько раз больше, чем для крови. Для крови 50 г глюкозы – уже превышение нормы, а для печени 50 г глюкозы ничего не значит, для печени и 300 г гликогена еще норма. И пока в печени излишняя глюкоза крови не станет излишней глюкозой для печени, не начнется образование жира из излишков глюкозы в печени.

( М. Я. Жолондз, «Новое понимание диабета»)

Причина развития сахарного диабета II типа – систематическое излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи!

Наступает момент предельно возможного заполнения клеток печени (гепатоцитов) гликогеном и вновь образованным из глюкозы жиром. В клетках печени уже просто физически нет места для приема очередных порций излишней глюкозы, циркулирующей в крови. Печени ничего не остается делать, как вновь и вновь отправлять новые порции жира в запас. Освободившееся место мгновенно занимают новые порции глюкозы. В результате очень долго не наступает ситуация, когда организму необходимо получить глюкозу из гликогена печени. Печень превращается в орган производства жира. Постепенно гепатоциты печени заполняются преимущественно жиром. Развивается ожирение печени – стеатоз печени. К этому времени уже развивается и общее ожирение организма. Ожирение печени, на фоне общего ожирения и прежнего переполнения крови глюкозой, стабильно поддерживает диабет II типа и общее ожирение.

Печень, даже при ожирении, выполняет все остальные свои функции, кроме приема излишней глюкозы из крови.

Если при этом назначать инсулин (а его и так достаточно в крови), то он будет буквально вдавливать излишки глюкозы в клетки печени, но там места для нее нет, все занято жиром. На какое-то время уровень сахара снижается, но клетки печени долго не выдерживают такой режим, и начинается их разрушение. Вот в этом и заключается главное коварство инсулина – он временно создает видимость успешного лечения. Но очень скоро уровень глюкозы снова повышается, но теперь уже разрушена печень и развито ожирение тела.

Дальнейшее поступление инсулина будет постоянно разрушать печень, и неизвестно, будет ли процесс регенерации клеток печени уравновешивать процесс разрушения…

Диабет II типа без ожирения (по М. Я. Жолондзу)

Инсулинонезависимый диабет без ожирения встречается в 15 % всех случаев заболевания диабетом II типа.

Здесь все дело не в переедании или чрезмерном усвоении пищи, иначе появилось бы ожирение. Но главная причина остается: печень не принимает на временное хранение излишнюю глюкозу из крови, поэтому такой диабет развивается по II типу.

В данном случае печень тоже содержит излишки жира, но это уже не ожирение. Тогда что же это такое?

Виновника М. Я. Жолондз нашел при исследовании тиреотоксикоза – это заболевание щитовидной железы!

При рассмотрении проблем тиреотоксикоза (гипертиреоза) установлено, что при этом заболевании щитовидная железа производит и выделяет в кровь излишнее количество тиреоидных гормонов (тироксина Т4). Главный потребитель тироксина – печень. Она же является и регулятором уровня тироксина в крови: извлекает и норму его, и излишки. Излишки тироксина печень перерабатывает (если еще может) и выделяет с желчью в кишечник. Но тироксин увеличивает усвоение кислорода клетками печени и этим увеличивает их энергоснабжение. Именно это заставляет печень производить излишки желчи, необходимые для сопровождения и выделения излишков переработанного тироксина.

Образно говоря, при гипертиреозе клетки печени увеличивают «производственную» деятельность за счет снижения «складской». Можно сказать, что увеличиваются «производственные» площади и до минимума сокращаются «складские» (остаются только аварийные запасы). «Производственные» потребности свободно покрываются излишками жирных кислот печени, а если их не хватает – извлекаются жировые запасы, поэтому человек может значительно похудеть или сохранять нормальную массу тела.

И хотя теперь в клетках печени постоянно обнаруживаются излишки жиров (больше нормы), это уже не накопление жира в печени, не ожирение печени. Это непрерывный процесс усиленного производства желчи и холестерина. Или, точнее сказать, это постоянно заменяющийся материал для усиленного производства желчи с целью сопровождения излишков тироксина.

Излишки глюкозы при тиреотоксикозе не принимаются на временное хранение в клетках печени – для них там просто нет необходимого места. Эти излишки (иногда все) остаются в крови, уровень глюкозы в крови повышается. Но это не всегда приводит к сахарному диабету.

В зависимости от уровня глюкозы в крови при тиреотоксикозе возможны варианты.

ПЕРВЫЙ ВАРИАНТ. Исходный уровень глюкозы в крови до тиреотоксикоза был пониженным (гипогликемия), а при лечении тиреотоксикоза (после принятия таблеток) суммарный уровень глюкозы в крови приблизился к норме, но не достиг ее. Это бывает редко. Гипертиреоз в данном случае ухудшает общее состояние больного, но одновременно облегчает течение гипогликемии, так как уменьшается дефицит глюкозы в крови.

Без тиреотоксикоза гипогликемия была бы еще большей. Лечение тиреотоксикоза выявит скрытый дефицит глюкозы в крови, что потребует уменьшения секреции инсулина поджелудочной железой.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ. Встречается часто. В крови до тиреотоксикоза – практически нормальный исходный уровень глюкозы. При лечении (после добавления тиреотоксической глюкозоповышающей составляющей – таблеток) он превышает норму. А это уже сахарный диабет. Уровень инсулина в крови в этом варианте всегда будет соответствовать уровню глюкозы – это тиреотоксикозный диабет II типа, и сопровождается он понижением массы тела.

Такой сахарный диабет II типа вызывается гипертиреозом.

Причина гипертиреоза – усиленное всасывание йода в тонком кишечнике из химуса (пищевой кашицы).

Вывод: усиленное всасывание йода в тонком кишечнике при практически нормальном исходном уровне глюкозы в крови обязательно вызывает развитие гипертиреоза, и вместе с ним – сахарного диабета II типа той или иной степени тяжести. Распространенность такого сахарного диабета почти достигает распространенности гипертиреоза.